Какой механизм не участвует в механизме удушья при бронхиальной астме

УРОВЕНЬ. 1. Какой механизм не участвует в патогенезе удушья при бронхиальной астме?

1. Какой механизм не участвует в патогенезе удушья при бронхиальной астме?

2. Каков механизм действия сальбутамола?

3. Какой из препаратов наиболее показан для начального лечения приступа бронхиальной астмы?

4. Возможными причинами астматического статуса являются все вышеперечисленные, кроме:

· прием антагонистов кальция

5. Феномен «немого легкого» характерен для:

· второй стадии астматического статуса

6. Жизненная емкость легких – это:

· максимальный объем воздуха, который попадает в легкие при вдохе и выходит при выдохе

7. Какой показатель спирограммы позволяет оценить тяжесть течения хронической обструктивной болезни легких?

8. У больного ХОБЛ при проведении спирографии зарегистрированы следующие показатели: ОФВ1/ФЖЕЛ 50%, ОФВ1 40%. Определите степень тяжести течения заболевания:

9. Основными факторами риска ХОБЛ являются все, кроме:

10. В патогенезе ХОБЛ участвуют все вышеперечисленные механизмы, кроме:

· хроническое воспаление в сосудах легких

11. В качестве базисного препарата для больного со среднетяжелым течение ХОБЛ необходимо выбрать:

12. Показанием для назначения антибиотиков при ХОБЛ является:

· появление гнойной мокроты

13. При исследовании жидкости при экссудативном плеврите может определяться каждый из перечисленных признаков, кроме одного:

· отношение содержания белка в плевральной жидкости к его содержанию в сыворотке крови менее 0,5

14. Укажите признак, не соответствующий долевой пневмонии в фазе опеченения:

· мелкопузырчатые влажные хрипы

15. Когда встречается патологическое бронхиальное дыхание?

· синдром уплотнения легочной ткани

16. В патогенезе инфекционно-токсического шока принимают участие следующие механизмы, кроме:

· активация системы комплемента

17. К периферическим признакам шока относят все, кроме:

18. В патогенезе хронического легочного сердца играют роль все факторы, кроме:

· гипертрофия левого предсердия

19. Диастолический шум, обусловленный относительной недостаточностью клапанов легочной артерии, называется:

20. При эхокардиографическом исследовании у больного хроническим легочным сердцем можно обнаружить:

· гипертрофию и дилатацию правого желудочка

21. Ослабление голосового дрожания возникает при:

22. Госпитальными (нозокомиальными) называются пневмонии, развивающиеся:

во время пребывания в стационаре независимо от срока с момента поступления

после выписки из стационара

в связи с инфекцией полирезистентными штаммами определенных условно-патогенных возбудителей, часто относимых к числу «госпитальных», независимо от срока пребывания в стационаре

· через 48 часов и более с момента поступления в стационар

вне стационара, но протекающие тяжело и требующие госпитализации

23. Основным возбудителем внебольничных пневмоний является:

· пневмококк (Streptococcus pneumoniae)

24. При микробиологическом исследовании мокроты больного пневмонией выделена Klebsiella pneumoniae в титре 10 8 . Определите тактику антибактериальной терапии:

· цефалоспорины второго или третьего поколения в сочетании с аминогликозидами

25. Какой из элементов мокроты с достоверностью свидетельствует о деструкции ткани легкого?

26. При цитологическом исследовании мокроты у больного бронхоэктатической болезнью можно выявить все перечисленное, кроме одного:

· мицелий дрожжевых грибов

27. Бронхиальной астме сопутствует:

· повышение активности ±2-адренегической системы

28. Выберите утверждение, наиболее точно соответствующее современным представлениям о сущности бронхиальной астмы:

· бронхиальная астма – хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т–лимфоциты

29. Прирост исходно сниженного объема ОФВ-1 более чем на 20% после ингаляции β-агониста короткого действия свидетельствует о наличии у пациента:

· обратимой бронхиальной обструкции

30. Какая величина ОФВ-1 свидетельствует о наличии у пациента бронхиальной обструкции?

31. Основу долгосрочного лечения персистирующей бронхиальной астмы составляют:

32. Больной 67 лет страдает бронхиальной астмой среднетяжелого течения и желудочковой экстрасистолией на фоне постинфарктного кардиосклероза. Какой из указанных аэрозолей является для него средством выбора при купировании приступов экспираторного удушья:

33. Астамтическим статусом называется:

· тяжелый затяжной приступ бронхиальной астмы, не купирующийся бронхорасширяющими препаратами и сопровождающийся острой дыхательной недостаточностью, гипоксемией и гиперкапнией

34. Для хронического легочного сердца справедливы следующие утверждения, кроме одного:

· зубцы Р в отведении II, III и aVF увеличены

35. Под дыхательной недостаточностью понимают:

· состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается перенапряжением аппарата внешнего дыхания, ведущим к снижению его функциональных возможностей

36. Для плевральной жидкости при сердечной недостаточности характерно:

· накопление первоначально справа, а при нарастании сердечной недостаточности – с обеих сторон

37. Какой из следующих диагностических методов наиболее специфичен при легочной эмболии?

38. Какой из следующих клинических признаков является общим для эмфизематозного и бронхитического типов ХОБЛ?

39. Все следующие утверждения, касающиеся муковисцидоза, верны, кроме:

· отрицательный семейный анамнез по муковисцидозу исключает этот диагноз

40. У служащей крупной гостиницы, оснащенной кондиционерами, остро повысилась температура до 40 о С, появились озноб, кашель с мокротой, кровохарканье, боли в грудной клетке при дыхании, миалгии, тошнота, понос. При рентгенографии выявлены инфильтративные изменения в обоих легких. Несколько дней назад сослуживец больной был госпитализирован с диагнозом пневмония. Какова наиболее вероятнаяэтиологияпневмонии в данном случае?

41. Для обструктивной болезни легких характерна эмфизема:

· вторичная деструктивная, диффузная

42. Основное патогенетическое значение в развитии первичной эмфиземы легких имеют:

43. Эозинофильный выпот обнаруживается при всех состояниях, кроме:

44. Для какого заболевания наиболее характерны лимфоцитарный состав и незначительное количество мезотелиальных клеток в экссудате?

45. Плевральный выпот может появиться при всех состояниях, кроме:

Использованные источники: mylektsii.ru

Методические рекомендации по подготовке к практическим занятиям по дисциплине «Внутренние болезни»

^ ТЕМА № 4 БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

I. Тема и ее актуальность: «Бронхиальная астма». Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов, прежде всего – эозинофилов, тучных клеток и Т-лимфоцитов, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и склонностью к бронхоспазму, что приводит к эпизодам обратимой (спонтанно, либо под влиянием лечения) бронхиальной обструкции. Клинически она проявляется приступом удушья, астматическим статусом или дыхательным дискомфортом в виде приступообразного кашля, свистящего дыхания и одышки.

По данным эпидемиологических исследований в большинстве развитых стран Европы, в том числе России, и США астмой страдают около 5% взрослого населения. Рост заболеваемости БА в последние десятилетия связывают с ухудшением экологии, употреблением продуктов питания, содержащих консерванты, с иммунодефицитными состояниями и др. Причинами летальных исходов являются тяжелые осложнения и несвоевременность оказания медицинской помощи при обострении астмы.

Об актуальности темы свидетельствует то, что под эгидой ВОЗ ведущими мировыми учеными была разработана глобальная программа (инициатива, консенсус) по ключевым вопросам астмы, представленная в докладе «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы» (GINA, 1995, 2002, 2006). На основе международного консенсуса в России и других странах были разработаны национальные программы по борьбе с БА. Своевременная диагностика и рациональное лечение БА способствует существенному улучшению качества жизни больных, сохранению их трудоспособности и продолжительности жизни.

^ II. Учебные цели: овладение врачебными навыками диагностики и лечения БА, умение оказать неотложную помощь при приступе удушья и астматическом статусе, провести профилактику болезни.

Для формирования профессиональных компетенций студент должен знать:

  • определение БА;
  • современную этиологию и патогенез БА;
  • классификацию БА по МКБ-10 и «GINA» (2006);
  • клинические симптомы;
  • показатели лабораторно-инструментальных методов исследований (общий анализ крови, мокроты, рентгенография органов грудной клетки, спирография, пикфлоуметрия, электрокардиография);
  • осложнения БА;
  • принципы лечения и профилактики БА, терапевтические дозы лекарственных препаратов;
  • неотложные мероприятия при приступе удушья, астматическом статусе;
  • критерии временной нетрудоспособности;
  • меры профилактики.

Для формирования профессиональных компетенций студент должен уметь:

  • собрать анамнез у больного БА, определить форму болезни;
  • провести физикальное обследование больного по органам и системам (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация);
  • назначить дополнительные методы исследования и интерпретировать их результаты;
  • сформулировать клинический диагноз согласно МКБ-10 и «GINA» (2006);
  • провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями легких (пневмония, туберкулез легких, бронхиальная астма);
  • назначить лечение (медикаментозное и физиотерапевтическое);
  • оказать неотложную помощь при развитии осложнений (бронхоспастический синдром);
  • провести экспертизу трудоспособности больного;
  • назначить первичные и вторичные профилактические мероприятия.

III. Материалы для самоподготовки к освоению данной темы

III.1. Исходные базисные знания и умения:

Использованные источники: userdocs.ru

Причины бронхиальной астмы и механизмы ее развития

Бронхиальная астма – болезнь воспалительной природы. Она имеет хроническое течение и является причиной непостоянной бронхиальной обструкции, то есть временного сужения бронхов. Клинически это проявляется приступами одышки, удушья, кашля, возникающими чаще всего ночью или ранним утром.

Это распространенное заболевание. Им страдают до 10% населения, а среди детей – до 15%. Чаще болеют мальчики в возрасте младше 10 лет и взрослые женщины.
Почему возникает бронхиальная астма? Прежде всего нужно понять, что она бывает неаллергическая и аллергическая. Эти формы имеют разные причины и механизмы развития.

Причины заболевания

Истинные причины возникновения бронхиальной астмы изучены недостаточно. Медики говорят о факторах риска и триггерах заболевания.

Предрасполагающие факторы


Факторы риска – условия, определяющие саму вероятность развития болезни. Основные из них:

  • наследственная предрасположенность;
  • контакт с аллергеном.

Причина болезни часто связана с генетическим дефектом. Это доказывается тем, что существуют наследственные заболевания, сопровождающиеся комплексом признаков, в том числе и обратимой бронхиальной обструкцией:

  • повышенное образование IgE (иммуноглобулинов Е) – особого класса антител, отвечающих за развитие аллергических реакций; сопровождается атопической бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и конъюнктивитом;
  • аспириновая триада – врожденная патология, характеризующаяся приступами удушья, полипозом носа, непереносимостью аспирина;
  • гиперчувствительность дыхательных путей – склонность к их спазму по причине действия незначительных внешних воздействий или физической нагрузки;
  • гипербрадикининемия – генетически обусловленная избыточная секреция брадикинина – одного из веществ, участвующих в воспалительном и аллергическом процессе.

Генетические изменения являются причиной поражения бронхов. Дыхательные пути при этом отвечают спазмом на действие триггеров, которые у здорового человека не вызовут никаких симптомов.
Наследственная предрасположенность имеется примерно у половины больных. Считается, что при болезни одного из родителей вероятность рождения больного ребенка составляет 20 – 30%. Если больны и мать, и отец, их ребенок будет страдать этим заболеванием с вероятностью 75%.
Контакт с аллергеном является фактором риска болезни, но не триггером. Наибольшее значение из аллергенов имеют частицы клещей, живущих в домашней пыли, споры плесени, пыльца, частицы шерсти и слюны некоторых животных, пух птиц, пищевые и лекарственные вещества.
Кроме этих двух условий, у детей предрасполагают к развитию астмы следующие причины:

  • недоношенность;
  • немолодой возраст родителей;
  • перенесенные во время беременности вирусные и аллергические заболевания матери;
  • раннее искусственное вскармливание;
  • болезни желудка и кишечника;
  • частые простудные заболевания.

У взрослых повышают вероятность развития болезни следующие причины:

  • работа на вредном производстве, связанном с загрязнением вдыхаемого воздуха;
  • запыленность, слишком горячий, холодный или сухой воздух;
  • контакт с агрессивными химическими веществами в быту;
  • острые и хронические болезни дыхательной системы;
  • нарушение функции яичников у женщин.

Имеют значение дефекты самих бронхов:

  • снижение активности β2-адренорецепторов;
  • уменьшение уровня IgA (секреторного иммуноглобулина) и сурфактанта, защищающих легкие от воздействия внешней среды;
  • подавление функции некоторых иммунных клеток, призванных бороться с инфекцией.

Пусковые факторы

Триггеры – воздействия, непосредственно запускающие развитие болезни. При их отсутствии даже у человека с неблагоприятной наследственностью или постоянно контактирующего с аллергенами, заболевание может не возникнуть. Триггеры реализуют предрасположенность к болезни.
Провоцирующие причины бронхиальной астмы разнообразны:

  • острые респираторные вирусные инфекции;
  • прием бета-адреноблокаторов (анаприлин, атенолол, метопролол, в меньшей степени бисопролол и другие современные селективные средства);
  • психологические факторы, сильные или постоянные стрессы;
  • резкие запахи;
  • активное и пассивное курение;
  • заболевания внутренних органов (тиреотоксикоз, гайморит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и другие).

После действия перечисленных причин у предрасположенного к болезни человека возникает заболевание.

Механизм развития

Патогенез бронхиальной астмы основан на хроническом воспалении. Вследствие особой формы воспаления бронхов они становятся гиперреактивными, то есть излишне чувствительными к разнообразным внешним факторам.
Под влиянием триггерных факторов происходит следующее:

  • сокращаются мелкие мышечные волокна в стенке бронхов;
  • увеличивается секреция слизи бронхиальными железами;
  • возникает отек выстилающей дыхательные пути слизистой оболочки;
  • слизистая оболочка «пропитывается» иммунными клетками, этот процесс называется «воспалительная инфильтрация».

Совместно эти процессы становятся причиной обструктивного синдрома, который внешне проявляющийся одышкой или удушьем. Так развивается ранняя астматическая реакция. Она вызвана активными веществами, которые выделяются скопившимися в стенках бронхов иммунными клетками – эозинофилами, тучными клетками, лимфоцитами. К этим веществам относят гистамин, простагландины и лейкотриены.
У половины взрослых больных развивается и поздняя астматическая реакция. В очаг воспаления привлекаются все новые клетки – лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы. Вещества, которые они выделяют, могут повреждать клетки слизистой оболочки, поддерживать постоянное воспаление или усиливать его, стимулировать нервные окончания, расположенные в стенке бронхов. К этим веществам относятся лейкотриены, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов.
Особая роль в иммунном воспалении отводится Т-лимфоцитам. Выделяемые ими активные вещества привлекают в стенки бронхов эозинофилы – источник IgE, участвующих в реализации аллергического механизма. Аллергическая бронхиальная астма, иначе называемая атопическая, проявляется повышенной чувствительностью к какому-то одному веществу – аллергену.
Аллерген взаимодействует с IgE, что активирует фосфолипазу, отщепляющую от клеточных оболочек арахидоновую кислоту. Из арахидоновой кислоты образуются в том числе лейкотриены. К ним в стенке бронхов имеются особые рецепторы. Взаимодействуя с ними, лейкотриены вызывают спазм мышц бронхиального дерева и усиливают воспаление. Все это дало основание применять при атопической астме новый класс препаратов – антагонисты лейкотриенов.
Зная, что реакция бронхов бывает ранняя и поздняя, можно лучше понять действие лекарств при этом заболевании. Так, назначение β2-адреномиметиков для профилактики приступов подавляет только раннюю фазу. Ингаляционные глюкокортикоиды угнетают позднюю реакцию. Некоторые другие препараты, например, кромоны, действуют на обе стадии астматического процесса в бронхах.
Более подробно об особенностях патогенеза можно прочитать здесь.

Посмотрите видео-анимацию, где очень наглядно показано развитие бронхиальной астмы.

Использованные источники: ask-doctors.ru

Похожие статьи