Астматический статус отличается от приступа бронхиальной астмы

Астматический статус – опасное состояние

Среди заболеваний органов дыхания особое место занимает бронхиальная астма. Она встречается у детей и у взрослых. Болезнь характеризуется появлением приступов удушья, самым тяжелым и опасным из которых является астматический статус. Подобные состояния могут испытывать до 5% больных, страдающих астмой, летальность может достигать 10%.

Что это такое астматический статус

Для людей страдающих бронхиальной астмой, приступы удушья – дело обычное, они быстро купируются с помощью бронхолитиков. Чаще всего для этих целей используются дозированные ингаляторы: сальбутамол или беротек. Когда приступ затягивается, а привычные лекарства оказываются бессильны, тогда и говорят про астматический статус.

Основное отличие астматического состояния от обычного приступа – полная блокада B2-адренорецепторов бронхиального дерева. При этом нарушается работа мукоцилиарного аппарата, усиливается продукция вязкой стекловидной слизи. Параллельно с этим прогрессирует спазм гладкомышечной бронхиальной мускулатуры и отек слизистой. Ситуацию усугубляет спадение во время выдоха бронхов мелкого и среднего калибра из-за повышенного внутригрудного давления.

Затянувшийся приступ может закончиться развитием острой дыхательной недостаточности. В организме накапливается CO2, ткани страдают от недостатка кислорода. Все происходящие изменения в легких приводят к увеличению нагрузки на правые отделы сердца с развитием его острой недостаточности. В тяжелых случаях наблюдается отек легких.

Астматическое состояние сопровождается значительным снижением объема циркулирующей в организме крови – гиповолемией, клетки организма теряют жидкость.

Использование таких препаратов, как сальбутомол или беротек, только ухудшает ситуацию, развивается синдром запирания. Это когда при увеличении дозы препарата развивается выраженное расширение сосудов бронхиального дерева, что сопровождается усилением отека слизистой бронхов.

Неселективные симпатомиметики, например, эфедрин или адреналин, при передозировке на фоне блокады В2–рецепторов продуктами своего метаболизма вызывают стимуляцию альфа-адренорецепторов. А это приводит к выраженному спазму гладких мышц бронхов – синдром рикошета.

От бесконтрольного применения адреномиметиков проявляются их кардиотоксические эффекты: сердцебиение, аритмии, боли в прекардиальной области, повышение АД. При этом с трудом переносится эуфиллин, который раньше использовался и приносил облегчение.

Когда такое возможно

К развитию тяжелого обострения бронхиальной астмы приводят следующие причины:

  1. Отсутствие адекватной базисной терапии как у детей, так и у взрослых.
  2. Резкая отмена глюкокортикоидов.
  3. Передозировка симпатомиметиков (сальбутомола или беротека).
  4. Стрессовые ситуации.
  5. Инфекции дыхательных путей.
  6. Контакт с аллергеном.
  7. Вдыхание раздражающих веществ.
  8. Неблагоприятные погодные условия: влажность, сырость, загазованность, перепады атмосферного давления.
  9. Интенсивная физическая деятельность, сопровождающаяся гипервентиляцией.
  10. Использование некоторых лекарственных препаратов: антибиотиков, ингибиторов АПФ или B-блокаторов для лечения артериальной гипертензии, НПВС.

Варианты астматического состояния

Астматический статус бывает 2 видов: анафилактический и метаболический.

В первом случае астматическое состояние является результатом аллергической реакции на различные медикаменты, контакт с аллергеном, вдыхание раздражающих веществ. В развитии бронхиальной обструкции основную роль играет спастическое сокращение гладкой мускулатуры бронхов. При этом быстро нарастает клиника острой дыхательной недостаточности.

Метаболический вариант обычно развивается постепенно, бронхиальная обструкция нарастает медленно. В основе лежит усиление отека и нарушение продукции слизи. Основную роль в развитии этого состояния играет синдром рикошета или запирания.

Клинические проявления

Астматический статус в своем развитии проходит несколько этапов. Симптомы астматического статуса как у детей так и у взрослых одинаковые.

Стадия 1

Стадия I – относительная компенсация. На этом этапе прогрессирует бронхиальная обструкция, повышается вязкость слизи, уменьшается общий объем крови, циркулирующей в организме.

Для этой стадии характерно:

  • кашель становится сильнее, но количество мокроты резко уменьшается;
  • нарастает одышка;
  • при аускультации легких количество выслушиваемых хрипов уменьшается, но на расстоянии они слышны отчетливо;
  • больной сидит обычно наклонившись вперед, может опираться на спинку стула или кровать;
  • активно работает вспомогательная дыхательная мускулатура, заметно втяжение межреберных промежутков;
  • при осмотре заметен бледный цианоз;
  • выявляется учащенное сердцебиение, возможны аритмии и повышенное артериальное давление;
  • снижается диурез.

Стадия 2

Стадия II – «немое» легкое. Это стадия декомпенсации.

  • дыхание шумное, свистящее, но в легких оно ослаблено, хрипы практически не слышны;
  • в некоторых отделах легких дыхание вообще не прослушивается;
  • грудная клетка постоянно находится в положении максимального вдоха, ее движения минимальны;
  • кожные покровы обычно бледно-серые, влажные;
  • частота сердечных сокращений превышает 120 в минуту, нарушается ритм, давление значительно снижается;
  • больной возбужден, но затем наступает апатия.

Стадия 3

Стадия III – гиперкапническая кома. В крови резко падает содержание кислорода, но нарастает концентрация углекислого газа.

Клинически это проявляется следующими симптомами:

  • сильнейший психоз с бредом или выраженная заторможенность, потеря сознания;
  • кожные покровы синюшные, но с красноватым оттенком;
  • сильнейшая потливость;
  • повышенное слюноотделение;
  • дыхание становится редким, поверхностным, при аускультации ослаблено, хрипы отсутствуют;
  • давление падает вплоть до коллапса, возможны аритмии, судороги.

Астматический статус может осложниться развитием ДВС-синдрома, спонтанным пневмотораксом, подкожной или медиастинальной эмфиземой, острой сердечной недостаточностью с отеком легких.

Первая помощь

Когда появляются симптомы астматического статуса, необходимо сразу вызвать скорую помощь. До приезда врачей больному, если он в сознании и адекватен, необходимо немного помочь, оказать неотложную помощь при астматическом статусе.

  1. Устранить воздействие аллергена, если он выявлен.
  2. В фазу выдоха можно сдавливать грудную клетку. Такая манипуляция облегчит дыхание. Делать это следует аккуратно, особенно у детей, чтобы избежать повреждения ребер.
  3. Если под рукой имеется кислородная подушка – дать подышать.
  4. Внутрь можно принять до 60 мг преднизолона. Этот препарат известен многим больным и часто имеется в наличии дома.
  5. Рекомендуется использовать небулайзер для вдыхания B2-адреномиметиков, например, беротек или сальбутамол.

Дальнейшее лечение осуществляют врачи скорой помощи. Все пациенты подлежат госпитализации, часто в отделение интенсивной терапии, где ими занимаются врачи стационара.

Основные лечебные мероприятия

При развитии такого тяжелого состояния, как астматический статус, лечение преследует определенные цели:

  • отмена симпатомиметиков;
  • восполнение объема жидкости – борьба с дегидратацией;
  • восстановление проходимости бронхов с помощью бронходилататоров;
  • повышение чувствительности рецепторов к B2-агонистам;
  • разжижение мокроты;
  • улучшение кровообращения в легких;
  • поддержание функции основных органов и систем.

Всем больным, у которых развился астматический статус, отменяют бронхолитики из разряда B2-адреномиметиков. Еще до приезда скорой такие пациенты успевают получить очень большие дозы беротека или сальбутамола в надежде облегчить свое состояние. Для того чтобы быстро удалить продукты метаболизма этих препаратов из организма, может использоваться форсированный диурез или плазмаферез.

Потери жидкости восполняются путем внутривенного введения жидкости до 3–4 л в сутки. Может использоваться физраствор, 5%-й раствор глюкозы, натрия бикарбонат. Для профилактики ДВС-синдрома и улучшения микроциркуляции в раствор для внутривенного введения добавляется гепарин. Регидратация будет дополнительно способствовать разжижению мокроты и выведению продуктов распада лекарственных веществ. При появлении продуктивного кашля введение жидкости прекращают.

При лечении астматического состояния обязательно используются гормоны – глюкокортикостероиды. Применение больших доз преднизолона до 120 мг и более способствует:

  • уменьшению отечности слизистой оболочки бронхов;
  • восстановлению чувствительности b-адренорецепторов бронхиального дерева;
  • снижается вероятность развития надпочечниковой недостаточности, особенно у гормонозависимых пациентов.

Гормоны вводятся внутривенно каждые 1,5–3 часа. Инфузии продолжают до того момента, пока состояние не улучшится. Доза зависит от тяжести состояния, у детей учитывается возраст. Одновременно кортикостероиды могут назначаться и внутрь.

Для расширения бронхов используется внутривенное струйное или капельное введение эуфиллина. Препарат помогает восстановить чувствительность адренорецепторов и снизить давление в системе легочной артерии. Эуфиллин дополнительно стимулирует сократительную активность сердечной мышцы. Проводится оксигенотерапия. При необходимости к лечению добавляются сердечные гликозиды, гипотензивные препараты, дроперилол для купирования психомоторного возбуждения.

Тяжелые пациенты помещаются в реанимационное отделение, где проводится интенсивная терапия. Такие больные часто находятся на искусственной вентиляции легких. Проводится бронхоскопическое удаление слизи и промывание бронхов. Иногда используется фторотановый наркоз или перидуральная блокада. Этим достигается расширение бронхов и восстановление дыхания.

Лечение проводится под контролем ЭКГ, анализов крови (общего и биохимического), мочи, кислотно-щелочного равновесия, газов крови, рентгенографии органов грудной клетки.

При астматическом состоянии противопоказаны:

  • антигистаминные препараты – высушивают слизистую;
  • мочегонные средства – усиливают дегидратацию, показаны только при развитии острой недостаточности правого желудочка и отека легких;
  • муколитики – их использование неэффективно;
  • седативные и наркотические средства – подавляют кашлевой рефлекс;
  • холиноблокаторы (атропин) – угнетают секрецию бронхиальных желез;
  • дыхательные аналептики – кордиамин, цититон, лобелин – истощают дыхательный центр, усиливают тахикардию.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие астматического состояния, необходимо устранить причины, которые этому способствуют. Для этого требуется:

  1. Регулярное наблюдение у врача.
  2. Получение адекватной базисной терапии.
  3. При ухудшении состояния своевременно обращаться за медицинской помощью.
  4. Не превышать рекомендуемые дозы бронхолитиков, используемых для купирования приступа. Допустимо не более 6–8 ингаляций в сутки.
  5. У детей для снятия сильных приступов предпочтительно вдыхание B2-агонистов с использованием небулайзера.
  6. Избегать контакта с аллергеном.
  7. Принимать все лекарственные препараты, особенно антибиотики, гипотензивные средства, НПВС только по назначению врача. Не заниматься самолечением.

Если астматический статус уже случался, то вероятность его повторного возникновения достаточно высока. Эти простые рекомендации позволят контролировать бронхиальную астму, замедлить прогрессирование заболевания и минимизировать риск тяжелого обострения.

Использованные источники: ingalin.ru

3. Бронхиальная астма (приступ, астматический статус)

При контакте с аллергенами или вызывающими гиперреактивность факторами (холодный или горячий воздух, дым, резкие запахи и т.д.) развивается диффузное нарушение бронхиальной проходимости вследствие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой и гиперсекреции бронхиального дерева.

Симптомы. Предвестниками приступа обычно являются внезапные насморк и слезотечение, чувство зуда, першения в горле. Затем развивается приступ удушья с затруднением выдоха (экспираторное диспноэ). Больной занимает вынужденное сидячее положение, выдох удлинен, дыхание шумное. Мучительный, сухой, малопродуктивный кашель. В конце приступа обычно отходит небольшое количество вязкой стекловидной мокроты. Перкуторный звук над легкими чаще с коробочным оттенком, большое количество рассеянных сухих свистящих хрипов.

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. При затрудненном отхождении мокроты перкуссионный массаж грудной клетки. При наличии у больного карманных дозирующих аэрозольных или порошковых ингаляторов с симпатомиметиками беротек (фенотерол), вентолин (сальбутамол) и др. – 1-2 ингаляции, но не более 4-6 раз в сутки.

Доврачебная помощь. Ингаляция увлажненного кислорода. Ингаляция симпатомиметиков. При отсутствии ингаляторов ввести внутримышечно 1 мл 5% раствора эфедрина.

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Ингаляция увлажненного кислорода. Если на предыдущих этапах не выполнялись ингаляции симпатомиметиков, то сделать 1-2 ингаляции. Если ингаляции не дают должного эффекта, то следует внутривенно медленно ввести 10 мл 2,4% эуфиллина. В случае отсутствия эффекта внутривенно капельно вводят еще 10 мл 2,4% эуфиллина и 60-90 мг преднизолона в 200 мл 0,9% раствора NaCl.

Если приступ купировать не удается следует немедленно эвакуировать больного в ОМедБ (госпиталь). В санитарном транспорте больной должен занимать сидячее или лежачее с приподнятым концом носилок положение.

ОМедБ, госпиталь. Мероприятия предыдущего этапа. При отсутствии эффекта от проводимой терапии расценивать ситуацию как астматический статус (см. соответствующий раздел Инструкции).

Может развиться при длительном контакте с аллергенами, под влиянием острых или обострения хронических воспалительных процессов в дыхательных путях, передозировки адреномиметиков, ошибочном назначении бета-блокаторов, препаратов раувольфии и т.п.

Симптомы. Астматический статус в I стадии характеризуется теми же признаками, что и затянувшийся ординарный приступ удушья, однако кашель носит более упорный характер и, самое главное, отсутствует эффект от введения симпатомиметиков. При переходе во II стадию отмечается стремительное нарастание бронхиальной обструкции. Больной крайне возбужден, занимает вынужденное (сидячее) положение, упираясь руками на края кровати. Выдох резко затруднен и дается большими физическими усилиями. Набухание шейных вен. Пульс выше 120 в 1 мин. Характерным является симптом «немого легкого», заключающийся в постепенном ослаблении, а затем исчезновении дыхательных шумов над периферическими отделами легких. Вслед за этим развивается гипоксически-гиперкапническая кома (III стадия). При отсутствии должной медицинской помощи на фоне остановки дыхания и сердечной деятельности наступает смерть.

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Если больной уже сделал несколько ингаляций симпатомиметика, то следует воспрепятствовать дальнейшему использованию ингалятора. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. Перкуссионный массаж грудной клетки методом поколачивания ребрами ладоней по спине.

Доврачебная помощь. Ингаляции увлажненного кислорода. Внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Симпатомиметики (эпинефрин, эфедрин) категорически противопоказаны!

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Сидячее положение в кровати. Ингаляция увлажненного кислорода. По возможности обильное щелочное питье. Инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl, 5% раствором глюкозы. Эуфиллин по 5-10 мл 2,4% раствор внутривенно капельно до 1 г (если эвакуация затруднена до 2 гр в сутки). Преднизолон внутривенно 90-180 мг. При отсутствии эффекта каждая последующая доза удваивается. Суточная доза 1 г и более. Не смотря на возбуждение больного (признак гипоксии) не следует вводить седативные и наркотические препараты. Противопоказаны также антигистаминные средства, мочегонные, антибиотики. После купирования статуса (субъективное улучшение, начало отхождения мокроты, положительная динамика аускультативных данных) при рецидиве бронхоспазма можно снова использовать симпатомиметики (1-2 ингаляции беротека.

Следует максимально быстро осуществить эвакуацию больного в госпиталь. В пути по возможности проводить ту же терапию, ингалировать кислород.

ОМедБ, госпиталь. Срочное помещение в отделение анестезиологии и реанимации (реанимации и интенсивной терапии). Мероприятия предыдущего этапа. Пункция и катетеризация центральной вены. Продолжение инфузионной терапии в объеме 2-3 л/сутки. Эуфиллин и преднизолон по прежней схеме. В случае купирования статуса суточная доза преднизолона каждый день снижается на 25% от максимальной (суммарной в первые сутки). При лабораторном подтверждении наличия ацидоза внутривенно вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия. При угрозе развития комы (РаО2 менее 60, РаCO2 более 70 мм рт. ст.) выполняют интубацию трахеи и начинают ИВЛ. При этом используются все методы для борьбы с гипоксией и для нормализации бронхиального дренажа (фибробронхоскопия с введением муколитиков, активная аспирация мокроты из устьев сегментарных бронхов, бронхиальный лаваж с введением подогретого 0,9% раствора NaCl). По мере уменьшения явлений дыхательной декомпенсации, улучшения дренажной функции бронхов необходимо как можно раньше перевести больного на спонтанное дыхание и произвести экстубацию трахеи.

Использованные источники: studfiles.net

Астматический статус

Астматический статус является осложнением бронхиальной астмы, летальность которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

Астматический статус

Астматический статус – это приступ бронхиальной астмы, намного сильнее, чем обычно, при этом он не купируется даже повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху.

За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Классификация астматического статуса

  • медленно развивающийся астматический статус
  • анафилактический астматический статус
  • анафилактоидный астматический статус
  • стадия относительной компенсации
  • стадия декомпенсации, когда проведение по легким отсутствует
  • кома, наступившая вследствие гипоксии

Факторы риска астматического статуса

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе; часто болеют респираторными или другими заболеваниями дыхательных путей. Физические нагрузки и сильные эмоциональные напряжения так же нередко провоцируют астматический статус. Пациенты, принимающие аспирин и бета-блокаторы, тоже попадают в группу риска. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Клинические проявления астматического статуса

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.

II стадия – декомпенсации или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.

III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагностика астматического статуса

Диагноз ставится на основании симптомов, чаще всего делают это врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного.

Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена.

Лечение астматического статуса

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект, в случае неэффективности показана интубация с принудительной вентиляцией легких. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет.

Основной принцип купирования астматического статуса заключается в бронхорасширяющей терапии. Поскольку обычные препараты не оказывают никакого эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов и когда приступ начнет купироваться, показаны бронхорасширяющие препараты. Кроме того необходимо поддерживать работу сердечной мышцы и вовремя производить коррекцию нарушений гемодинамики.

Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Профилактика и прогноз

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы.

Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

Приступ бронхиальной астмы. Астматический статус

Внезапные состояния при заболеваниях бронхо-легочной системы

Приступ удушья (приступ бронхиальной астмы), который возникает при воздействии на организм больного пускового фактора (триггера) является наиболее типичным симптомом бронхиальной астмы. Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха и страхом смерти.

Бронхиальная астмаэто хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторными эпизодами обратимой бронхиальной обструкции, вызванной хроническим аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов.

Бронхиальная астма является одним из наиболее распространенных заболеваний человека, ей страдают 4-10% населения во всем мире. Бронхиальная астма проявляется приступообразным кашлем, затруднениями дыхания или приступами удушья.

Причины и механизм развития. Представления о природе заболевания значительно изменились в последнее время. По современным представлениям в основе бронхиальной астмы лежат хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов. Поэтому независимо от степени тяжести и даже в период стойкой ремиссии, когда нет никаких признаков заболевания, бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Основные клетки, которые запускают каскад химически активных веществ (воспалительных медиаторов) и вызывают это специфическое аллергическое воспаление — эозинофилы.

В результате воспалительного процесса развиваются 4 механизма бронхиальной обструкции (закупорки бронхов): острый бронхоспазм (сужение бронхов), отек стенки бронха, образование вязкой слизистой мокроты, склеротическая (рубцовая) перестройка бронхиального дерева.

Классификация бронхиальной астмы по этиологическому (причинному) фактору: атопическая (экзогенная, аллергическая) – провоцируется аллергеном окружающей среды; неатопическая (эндогенная, неаллергическая) – провоцирующий фактор неизвестен; аспириновая — возникает на фоне непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, анальгин, парацетамол и т. д).

Атопия (аллергия) — это состояние, при котором в организме в ответ на воздействие аллергенов вырабатывается избыточное количество – иммуноглобулинов класса E (IgE). Это важнейший предрасполагающий фактор развития бронхиальной астмы. У детей этот механизм развития болезни является основным. Атопия наследуется более чем в 30% случаев.

При неатопическом варианте основным механизмом является гиперреактивность бронхов, т.е. повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, безразличным для здоровых лиц. При гиперреактивности дыхательные пути в ответ на действие провоцирующих факторов сужаются слишком сильно или слишком легко. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, холод, резкие запахи, эндокринные и нервно-психические расстройства, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.

Рис. 27 Бронхиальное дерево

Потенциальные факторы риска развития бронхиальной астмы:

1. Внутренние факторы — генетическая предрасположенность, атопия, гиперреактивность дыхательных путей, женский пол.

2. Внешние факторы

А. Способствующие развитию заболевания у предрасположенных к этому людей (индукторы):

· Домашние аллергены (бытовые (домашняя и библиотечная пыль), эпидермальные (шерсть и перхоть домашних животных), аллергены тараканов, грибов). Самым активным аллергеном домашней пыли являются аллергены микроскопических дерматофагоидных клещей; внешние аллергены (пыльца деревьев, трав, сорняков, грибы); аллергены пищевые и лекарственные; профессиональные сенсибилизаторы; курение (пассивное и активное); воздушные поллютанты (внешние и внутри помещений); респираторные инфекции; очень высокий социально-экономический статус; малое число членов семьи и, прежде всего, детей в семье; слишком высокий уровень гигиены в детстве, паразитарные инвазии; ожирение.

Б.Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы (триггеры):

· Домашние и внешние аллергены; поллютанты; респираторные инфекции; физическая нагрузка и гипервентиляция; холодный воздух; двуокись серы; пища, пищевые добавки, лекарства; эмоциональные перегрузки; сигаретный дым; домашние аэрозоли, запахи краски и др.

Основные симптомы бронхиальной астмы:

· Кашель; свистящее дыхание (свистящие хрипы на выдохе, слышные на расстоянии); стеснение в груди и одышка; приступ удушья.

Классификация по степени тяжести.По степени тяжести различают бронхиальную астму легкого, среднетяжелого и тяжелого течения.

Наиболее типичный симптом бронхиальной астмы — приступ удушья, который возникает при воздействии на организм пускового фактора (триггера). Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха и страхом смерти. У многих больных развитию приступа предшествуют продромальные явления — зуд в носу, чиханье, сухой приступообразный кашель, чувство «першения в горле» и др. Обычно приступ астмы начинается ночью или ранним утром, больной просыпается от чувства тяжести в груди и нехватки воздуха, на расстоянии слышатся свистящие хрипы. Во время приступа больной принимает вынужденное сидячее положение с наклоном вперед, опирается локтями на колени, при этом плечи немного подняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка как бы застывает в состоянии вдоха. Больной бледен, кожные покровы с синюшным оттенком, покрыты потом. Затруднен преимущественно выдох. Вдох короткий, за ним наступает продолжительный, очень тяжелый выдох. В дыхании участвуют также мышцы верхнего плечевого пояса. В легких прослушивается большое количество сухих свистящих хрипов. В момент приступа удушья мокрота отсутствует, но завершается приступ обычно отхождением вязкой стекловидной мокроты в виде «слепков бронхов», приносящим больному облегчение.

Рис. 28 Ингаляция бронхорасширяющего препарата

Экстренная помощь при развитии приступа бронхиальной астмы.

1. Прекратить контакт с аллергеном, если он известен.

2. По возможности максимально успокоить больного.

3. Сделать ингаляцию бронхорасширящего препарата быстрого действия, которым обычно пользуется больной (фенотерол (Беротек) 1 мг; сальбутамол 2,5 мг) по 1 дозе до 3-х раз в течение 1 часа. Если у больного есть спейсер или небулайзер, то лучше делать ингаляции с их помощью.

4. Дать больному горячее питье (в объеме стакана или более).

5. Провести дыхательную гимнастику (дыхание с сопротивлением на выдохе).

6. Контролировать ситуацию лучше с помощью пикфлоуметра. При получении эффекта следует продолжать применение этого препарата каждые 3-4 часа в течение 24-48 часов.

7. Если сохраняется затрудненное дыхание следует обратиться за медицинской помощью.

Если приступ длительно не купируется — развивается астматический статус.

Астматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием частоты и интенсивности приступов удушья, нарушением дренажной функции бронхов, накоплением густой мокроты и развитием дыхательной недостаточности на фоне отсутствия эффекта от стандартной терапии. Это острая дыхательная недостаточность вследствие тяжелого обострения астмы может расцениваться как «жизнеугрожающее состояние».

Профилактика приступов бронхиальной астмы состоит в правильном лечении.

Астму еще не научились полностью излечивать, но ее можно и нужно контролировать. При правильном постоянном лечении астма не ограничивает физическую активность и не приводит к снижению качества жизни. Больной астмой не должен считать, что его удел – инвалидность, среди больных астмой есть известные политики и певцы, артисты балета и чемпионы Олимпийских Игр.

Программа лечения бронхиальной астмы состоит из нескольких разделов:

1. Удаление или уменьшение факторов риска.Самое главное в лечении больного — выявить значимые аллергены и устранить контакт с ними. Если это невозможно, нужно сделать все для того, чтобы уменьшить экспозицию данных агентов. Особую значимость имеют сенсибилизация аллергенами бытового окружения пациента, что заставляет применять мероприятия, направленные на снижение их концентрации в жилище пациента (устранение избыточной влажности и плесени в жилых помещениях, мероприятия по удалению клещей, регулярные проветривания и влажные уборки помещений для ликвидации пыли). Имеются специальные акарицидные (удаляющие аллергены клещей) препараты в виде добавки к стиральным порошкам или пены для нанесения на ковры и мебель. При аллергии на домашнюю пыль следует использовать только гипоаллергенные постельные принадлежности (синтепон или ватные) или специальные чехлы для них. Стирать постельное белье и одеяла следует еженедельно, а затем просушивать на солнце или гладить. Лучше отказаться от ковров, особенно в спальне, не убранных за стекло книг и других предметов, на которых скапливается пыль. Использовать по возможности пылесос с HEPA-фильтром. При аллергии к животным необходимо решить вопрос об удалении домашнего питомца из квартиры. Важнейшими аспектами санитарно-гигиенических мероприятий является соблюдение гипоаллергенной диеты, отказ от курения, в том числе пассивного. Больным с пыльцевой аллергией следует ограничить пребывание на свежем воздухе во время цветения растений, вызывающих аллергию. По возможности закрывать окна и пользоваться кондиционером. Наличие профессиональной астмы побуждает рассматривать вопрос о смене рабочего места пациента.

2.Обучение.Образовательная программа предусматривает обучение больного навыкам самопомощи при развитии приступа, дает необходимые знания о природе заболевания, методах профилактики обострений и способах уменьшения побочных эффектов проводимого лечения. Особое значение придается преодолению чувства неуверенности в себе, снятия тревожности.

3. Медикаментозное лечение.Лучший способ введения лекарств при астме — ингаляционный. Поэтому основные противоастматические препараты выпускаются в виде дозированных аэрозолей (карманные ингаляторы). Все препараты делятся в основном на 2 вида:

— для длительного (базисного) противовоспалительного лечения;

— для быстрого расширения бронхов и снятия приступа удушья (бронходилататоры).

4. Немедикаментозное лечение.При необходимости может быть назначена специфическая гипосенсибилизация (постепенное привыкание к аллергену). В некоторых случаях хороший эффект дает спелеолечение (соляные пещеры).

5. Мониторирование астмы. В качестве наиболее доступного и удобного в амбулаторной практике метода мониторирования астмы используется пикфлоуметрия – метод оценки функции легких по определению пиковой (или максимальной) скорости выдоха — ПСВ. Пикфлоуметрия проводится ежедневно утром и вечером с помощью небольшого карманного прибора — пикфлоуметра, который должен быть у каждого больного астмой. Необходимо вести специальный дневник для записи показателей.

Использованные источники: studopedia.ru

Астматический статус – опасное состояние

Среди заболеваний органов дыхания особое место занимает бронхиальная астма. Она встречается у детей и у взрослых. Болезнь характеризуется появлением приступов удушья, самым тяжелым и опасным из которых является астматический статус. Подобные состояния могут испытывать до 5% больных, страдающих астмой, летальность может достигать 10%.

Что это такое астматический статус

Для людей страдающих бронхиальной астмой, приступы удушья – дело обычное, они быстро купируются с помощью бронхолитиков. Чаще всего для этих целей используются дозированные ингаляторы: сальбутамол или беротек. Когда приступ затягивается, а привычные лекарства оказываются бессильны, тогда и говорят про астматический статус.

Основное отличие астматического состояния от обычного приступа – полная блокада B2-адренорецепторов бронхиального дерева. При этом нарушается работа мукоцилиарного аппарата, усиливается продукция вязкой стекловидной слизи. Параллельно с этим прогрессирует спазм гладкомышечной бронхиальной мускулатуры и отек слизистой. Ситуацию усугубляет спадение во время выдоха бронхов мелкого и среднего калибра из-за повышенного внутригрудного давления.

Затянувшийся приступ может закончиться развитием острой дыхательной недостаточности. В организме накапливается CO2, ткани страдают от недостатка кислорода. Все происходящие изменения в легких приводят к увеличению нагрузки на правые отделы сердца с развитием его острой недостаточности. В тяжелых случаях наблюдается отек легких.

Астматическое состояние сопровождается значительным снижением объема циркулирующей в организме крови – гиповолемией, клетки организма теряют жидкость.

Использование таких препаратов, как сальбутомол или беротек, только ухудшает ситуацию, развивается синдром запирания. Это когда при увеличении дозы препарата развивается выраженное расширение сосудов бронхиального дерева, что сопровождается усилением отека слизистой бронхов.

Неселективные симпатомиметики, например, эфедрин или адреналин, при передозировке на фоне блокады В2–рецепторов продуктами своего метаболизма вызывают стимуляцию альфа-адренорецепторов. А это приводит к выраженному спазму гладких мышц бронхов – синдром рикошета.

От бесконтрольного применения адреномиметиков проявляются их кардиотоксические эффекты: сердцебиение, аритмии, боли в прекардиальной области, повышение АД. При этом с трудом переносится эуфиллин, который раньше использовался и приносил облегчение.

Когда такое возможно

К развитию тяжелого обострения бронхиальной астмы приводят следующие причины:

  1. Отсутствие адекватной базисной терапии как у детей, так и у взрослых.
  2. Резкая отмена глюкокортикоидов.
  3. Передозировка симпатомиметиков (сальбутомола или беротека).
  4. Стрессовые ситуации.
  5. Инфекции дыхательных путей.
  6. Контакт с аллергеном.
  7. Вдыхание раздражающих веществ.
  8. Неблагоприятные погодные условия: влажность, сырость, загазованность, перепады атмосферного давления.
  9. Интенсивная физическая деятельность, сопровождающаяся гипервентиляцией.
  10. Использование некоторых лекарственных препаратов: антибиотиков, ингибиторов АПФ или B-блокаторов для лечения артериальной гипертензии, НПВС.

Варианты астматического состояния

Астматический статус бывает 2 видов: анафилактический и метаболический.

В первом случае астматическое состояние является результатом аллергической реакции на различные медикаменты, контакт с аллергеном, вдыхание раздражающих веществ. В развитии бронхиальной обструкции основную роль играет спастическое сокращение гладкой мускулатуры бронхов. При этом быстро нарастает клиника острой дыхательной недостаточности.

Метаболический вариант обычно развивается постепенно, бронхиальная обструкция нарастает медленно. В основе лежит усиление отека и нарушение продукции слизи. Основную роль в развитии этого состояния играет синдром рикошета или запирания.

Клинические проявления

Астматический статус в своем развитии проходит несколько этапов. Симптомы астматического статуса как у детей так и у взрослых одинаковые.

Стадия 1

Стадия I – относительная компенсация. На этом этапе прогрессирует бронхиальная обструкция, повышается вязкость слизи, уменьшается общий объем крови, циркулирующей в организме.

Для этой стадии характерно:

  • кашель становится сильнее, но количество мокроты резко уменьшается;
  • нарастает одышка;
  • при аускультации легких количество выслушиваемых хрипов уменьшается, но на расстоянии они слышны отчетливо;
  • больной сидит обычно наклонившись вперед, может опираться на спинку стула или кровать;
  • активно работает вспомогательная дыхательная мускулатура, заметно втяжение межреберных промежутков;
  • при осмотре заметен бледный цианоз;
  • выявляется учащенное сердцебиение, возможны аритмии и повышенное артериальное давление;
  • снижается диурез.

Стадия 2

Стадия II – «немое» легкое. Это стадия декомпенсации.

  • дыхание шумное, свистящее, но в легких оно ослаблено, хрипы практически не слышны;
  • в некоторых отделах легких дыхание вообще не прослушивается;
  • грудная клетка постоянно находится в положении максимального вдоха, ее движения минимальны;
  • кожные покровы обычно бледно-серые, влажные;
  • частота сердечных сокращений превышает 120 в минуту, нарушается ритм, давление значительно снижается;
  • больной возбужден, но затем наступает апатия.

Стадия 3

Стадия III – гиперкапническая кома. В крови резко падает содержание кислорода, но нарастает концентрация углекислого газа.

Клинически это проявляется следующими симптомами:

  • сильнейший психоз с бредом или выраженная заторможенность, потеря сознания;
  • кожные покровы синюшные, но с красноватым оттенком;
  • сильнейшая потливость;
  • повышенное слюноотделение;
  • дыхание становится редким, поверхностным, при аускультации ослаблено, хрипы отсутствуют;
  • давление падает вплоть до коллапса, возможны аритмии, судороги.

Астматический статус может осложниться развитием ДВС-синдрома, спонтанным пневмотораксом, подкожной или медиастинальной эмфиземой, острой сердечной недостаточностью с отеком легких.

Первая помощь

Когда появляются симптомы астматического статуса, необходимо сразу вызвать скорую помощь. До приезда врачей больному, если он в сознании и адекватен, необходимо немного помочь, оказать неотложную помощь при астматическом статусе.

  1. Устранить воздействие аллергена, если он выявлен.
  2. В фазу выдоха можно сдавливать грудную клетку. Такая манипуляция облегчит дыхание. Делать это следует аккуратно, особенно у детей, чтобы избежать повреждения ребер.
  3. Если под рукой имеется кислородная подушка – дать подышать.
  4. Внутрь можно принять до 60 мг преднизолона. Этот препарат известен многим больным и часто имеется в наличии дома.
  5. Рекомендуется использовать небулайзер для вдыхания B2-адреномиметиков, например, беротек или сальбутамол.

Дальнейшее лечение осуществляют врачи скорой помощи. Все пациенты подлежат госпитализации, часто в отделение интенсивной терапии, где ими занимаются врачи стационара.

Основные лечебные мероприятия

При развитии такого тяжелого состояния, как астматический статус, лечение преследует определенные цели:

  • отмена симпатомиметиков;
  • восполнение объема жидкости – борьба с дегидратацией;
  • восстановление проходимости бронхов с помощью бронходилататоров;
  • повышение чувствительности рецепторов к B2-агонистам;
  • разжижение мокроты;
  • улучшение кровообращения в легких;
  • поддержание функции основных органов и систем.

Всем больным, у которых развился астматический статус, отменяют бронхолитики из разряда B2-адреномиметиков. Еще до приезда скорой такие пациенты успевают получить очень большие дозы беротека или сальбутамола в надежде облегчить свое состояние. Для того чтобы быстро удалить продукты метаболизма этих препаратов из организма, может использоваться форсированный диурез или плазмаферез.

Потери жидкости восполняются путем внутривенного введения жидкости до 3–4 л в сутки. Может использоваться физраствор, 5%-й раствор глюкозы, натрия бикарбонат. Для профилактики ДВС-синдрома и улучшения микроциркуляции в раствор для внутривенного введения добавляется гепарин. Регидратация будет дополнительно способствовать разжижению мокроты и выведению продуктов распада лекарственных веществ. При появлении продуктивного кашля введение жидкости прекращают.

При лечении астматического состояния обязательно используются гормоны – глюкокортикостероиды. Применение больших доз преднизолона до 120 мг и более способствует:

  • уменьшению отечности слизистой оболочки бронхов;
  • восстановлению чувствительности b-адренорецепторов бронхиального дерева;
  • снижается вероятность развития надпочечниковой недостаточности, особенно у гормонозависимых пациентов.

Гормоны вводятся внутривенно каждые 1,5–3 часа. Инфузии продолжают до того момента, пока состояние не улучшится. Доза зависит от тяжести состояния, у детей учитывается возраст. Одновременно кортикостероиды могут назначаться и внутрь.

Для расширения бронхов используется внутривенное струйное или капельное введение эуфиллина. Препарат помогает восстановить чувствительность адренорецепторов и снизить давление в системе легочной артерии. Эуфиллин дополнительно стимулирует сократительную активность сердечной мышцы. Проводится оксигенотерапия. При необходимости к лечению добавляются сердечные гликозиды, гипотензивные препараты, дроперилол для купирования психомоторного возбуждения.

Тяжелые пациенты помещаются в реанимационное отделение, где проводится интенсивная терапия. Такие больные часто находятся на искусственной вентиляции легких. Проводится бронхоскопическое удаление слизи и промывание бронхов. Иногда используется фторотановый наркоз или перидуральная блокада. Этим достигается расширение бронхов и восстановление дыхания.

Лечение проводится под контролем ЭКГ, анализов крови (общего и биохимического), мочи, кислотно-щелочного равновесия, газов крови, рентгенографии органов грудной клетки.

При астматическом состоянии противопоказаны:

  • антигистаминные препараты – высушивают слизистую;
  • мочегонные средства – усиливают дегидратацию, показаны только при развитии острой недостаточности правого желудочка и отека легких;
  • муколитики – их использование неэффективно;
  • седативные и наркотические средства – подавляют кашлевой рефлекс;
  • холиноблокаторы (атропин) – угнетают секрецию бронхиальных желез;
  • дыхательные аналептики – кордиамин, цититон, лобелин – истощают дыхательный центр, усиливают тахикардию.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие астматического состояния, необходимо устранить причины, которые этому способствуют. Для этого требуется:

  1. Регулярное наблюдение у врача.
  2. Получение адекватной базисной терапии.
  3. При ухудшении состояния своевременно обращаться за медицинской помощью.
  4. Не превышать рекомендуемые дозы бронхолитиков, используемых для купирования приступа. Допустимо не более 6–8 ингаляций в сутки.
  5. У детей для снятия сильных приступов предпочтительно вдыхание B2-агонистов с использованием небулайзера.
  6. Избегать контакта с аллергеном.
  7. Принимать все лекарственные препараты, особенно антибиотики, гипотензивные средства, НПВС только по назначению врача. Не заниматься самолечением.

Если астматический статус уже случался, то вероятность его повторного возникновения достаточно высока. Эти простые рекомендации позволят контролировать бронхиальную астму, замедлить прогрессирование заболевания и минимизировать риск тяжелого обострения.

Использованные источники: ingalin.ru

Похожие статьи