История болезни бронхиальная астма атопическая форма легкой степени

Бронхиальная астма атопическая, средней степени тяжести, частично контролируемая. Обострение. Приступ средней степени

история дети прав..docx

нижняя — на 0,5 см ниже реберной дуги, по краю левой реберной дуги — 9 см

Болезненность при перкуссии и поколачивании отсутствует.

При пальпации край печени безболезненный, мягкоэластичный, поверхность ровная, гладкая.

Стул: нормальное количество, 1-2 раза в день, оформленный, обычного цвета.

Селезенка: видимого увеличения нет.

При пальпации: — верхняя граница — 8 ребро

нижняя граница — на 1 см кнутри от реберной дуги.

Размеры при перкуссии: длина — 7,5 см, ширина — 4,5 см. Селезенка не пальпируется.

Система органов мочевыведения

Припухлости поясничной области, покраснения и отечности кожи нет. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь не пальпируется.

  1. Основное заболевание- Бронхиальная астма атопическая, средней степени тяжести, частично контролируемая. Обострение. Приступ средней степени тяжести.
  2. Сопутствующие заболевания-
  3. Осложнения-
  1. Посев мокроты на флору
  2. Спиротест
  3. Rg-графия органов грудной клетки
  4. ИФА на лямблии
  5. Общ. IgЕ

Результаты лабараторно- инструментальных методов исследования

Заключение: Относительная эозинофилия(10%), Лимфоцитоз(49%).

Общ.бил.- 18 ммоль\л

Глоб.a-13,5%, b- 13,8%, y- 16,5%

  1. Мазок из носа: a-глобулинов большое кол-во, эозинофилов нет.

Непер.клетчатка- неб. Кол-во

Эоз., бакт.- небольшоге кол-во

Заключение: стеаторея I ст.

6.Общий анализ мокроты без особенностей

7. Спиротест от 20.10.10.

Заключение: Выраженные вентиляционные нарушения II- III ст. Умеренные нарушения бронхиальной проходимости на фоне нормальной ЖЕЛ.

8.Rg-графия органов грудной клетки: без очаговых и инфильтративных изменений.

  1. Rg-графия придаточных пазух носа: однородное затемнение обеих гайморовых пазух.
  2. Ig Е- 600,8 МЕ\ТЕ

Обоснование Клинического диагноза

Бронхиальная астма ставится на основании:

  1. Жалоб при поступлении: на кашель, эпизод одышки, затруднение дыхания.
  2. Анамнеза заболевания: болен с 2-х лет, были 4 эпизода бронхиальной обструкции на фоне ОРВИ. Ежегодно находится на стационарном лечении, куда поступает с обострениями заболевания. Приступы возникают чаще весной, осенью, на фоне смены погоды ( на влажную, сырую, холодную), ОРВИ. Приступы 2-3 раза в месяц, при обострении 2-3 раза в неделю. Приступ купирует приемом Беродуала.
  3. Объективно: грудная клетка вздута, перкуторно коробочный звук, аускультативно ослабленное дыхание, сухие свистящие хрипы на вдохе и влажные среднепузырчатые на выдохе.
  4. Лабараторно-инструментального исследования:

ОАК- относительная эозинофилия( 10%), лимфоцитоз( 49%).

Спиротест- выраженные вентиляционные нарушения II-III ст. Умеренные нарушения бронхиальной проходимости на фоне нормальной ЖЕЛ.

Общ.IgЕ- 600,8 МЕ\ТЕ

Атопическая ставится на основании: увеличения общ. IgЕ- 600,8 МЕ\ТЕ

Средняя степень ставится на основании: частота приступов 2-3 раза в месяц, протекающие с отчетливыми нарушениями функции внешнего дыхания, физическая активность снижена, ремиссия менее 3-х месяцев, физическое развитие не нарушено, приступы купирует приемом Беродуала.

Частичноконтролируемая на основании: За последние 2 недели до момента госпитализации 2 эпизода приступа, которые купировал приемом Беродуала, но затреднение дыхания сохранялось

Обострение на основании: ухудшение состояния с 13 октября, 2 эпизода приступа.

Приступ средней степени тяжести на основании: состояние среднетяжелое, умеренная одышка, грудная клетка вздута, перкуторно коробочный звук, аускультативно ослабленное дыхание, сухие свистящие хрипы на вдохе и влажные среднепузырчатые на выдохе.

В данном случае бронхиальную астму следует дифференцировать с об-структивным бронхитом. При это нужно учитывать, что, как правило, обструк-тивный бронхит сопровождается мелко и крупно пузырчатыми хрипами, а в данном случае прослушиваются свистящие хрипы. В анализе крови наблюдается нейтрофилез характерный для бронхиальной астмы. . Данные пикфлоуметрии показывают уменьшение объёма форсированного выдоха вечером, что является характерным при бронхиальной астме.

Учитывая все эти данные до конца нельзя исключить диагноз обструктив-ный бронхит, так как небыли проведены обследования на определение аллергенов и титров иммуноглобулинов крови, провакационные дыхательные пробы на гиперреактивность бронхов.

Этиология и Патогез

Основу формирования бронхиальной астмы составляет развитие сенсибилизации организма к веществам, обладающим антигенными свойствами. В настоящее время известны экзогенные и эндогенные аллергены. Экзогенные аллергены делятся на аллергены инфекционного происхождения и аллергены неинфекционного происхождения. Доказано, что в формировании бронхиальной астмы ведущую роль играет сенсибилизация к экзоаллергенам. Различают не-инфекционно-аллергическую (атоническую), инфекционно-аллергическую и смешанную формы бронхиальной астмы. Ведущим звеном в формировании не-инфекционно аллергической формы бронхиальной астмы является развитие гиперчувствительности к неинфекционным экзоаллергенам. Наиболее частой причиной является сенсибилизация к аллергенам домашней пыли, главным антигенным компонентом которой являются бытовые клещи и, особенно, клещи рода Dermaphagoides. Весьма существенна в развитии бронхиальной астмы у детей роль пыльцевой аллергии. Чаще всего вызывается пыльцой луговых трав семейства злаковых (тимофеевка, овсянница) и деревьев (дуб, береза, ольха). При пыльцевой астме у детей чаще всего выявляется поливалентная сенсибилизация к пыльцевым аллергенам.

При неинфекционно-аллергической бронхиальной астме у детей так же есть этиологическая значимость пищевых аллергенов. Чаще всего приступы бронхиальной астмы наблюдаются на такие пищевые продукты, как рыба, цитрусовые, шоколад, курица, яйцо, мед, орехи. Реже — коровье молоко. У большинства больных детей имеет место поливалентная пищевая сенсибилизация.

Реже причиной возникновения приступов бронхиальной астмы является лекарственная аллергия. В половине случаев — на введение пенициллина, в остальных случаях возникновение их связано с назначением антибиотиков тетра-циклинового ряда, сульфаниламидов.

Основу инфекционно- аллергической формы бронхиальной астмы составляет развитие гиперчувствительности к бактериальным аллергенам. Наиболее частой причиной ее развития является гемолитический стафилококк, реже -стрептококк, кишечная палочка.

В основе смешанной формы бронхиальной астмы лежит сочетанная сенсибилизация бактериальными и неинфекционными аллергенами.

Обструкция дыхательных путей при бронхиальной астме обусловлена сочетанием нескольких факторов, включающих 1) спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей; 2) отек их слизистой; 3) повышенную секрецию слизи; 4) инфильтрацию их стенок клетками, особенно эозинофилами; 5) повреждение и слущивание эпителия дыхательных путей.

Прежде основным фактором обструкции дыхательных путей считался бронхоспазм, обусловленный сокращением гладкой мускулатуры. Позднее стало понятно, что бронхиальная астма — воспалительное заболевание бронхиального дерева. Даже при легкой форме астмы выявляется воспалительная реакция с инфильтрацией главным образом эозинофилами и лимфоцитами, а также с десквамацией эпителиальных клеток. Для всех больных характерна гиперчувствительность или гиперреактивность дыхательных путей, что проявляется в виде резкого сужения бронхов в ответ на разнообразные воздействия. Основу бронхиальной астмы составляет аллергический характер реактивности, развивающийся в результате сенсибилизации к аллергенам.

Аллергические реакции в своем развитии проходят три стадии: иммуноло-гическую, патохимическую и патофизиологическую. В иммунологической стадии происходит взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами или сенсибилизация лимфоцитами. Патохимическая стадия характеризуется высвобождением медиаторов аллергического воспаления либо из клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов при ГНТ), либо из сенсибилизированных лимфоцитов (при контакте с Т-лимфоцитами в условиях ГЗТ). Для патофизиологической стадии характерно возникновение в организме функциональных и морфологических изменений вследствие воздействия на ткани и органы комплекса антиген-антитело и освобождающихся БАВ, результатом чего является возникновение клинических признаков болезни.

По характеру тканевых повреждений выделяют 4 типа аллергических реакций: 1- анафилактический (атонический). Образующиеся под воздействием аллергена гуморальные антитела-реагины, представляющие собой в основном IgE и в меньшей степени IgA и IgG, фиксируются в легких, коже, тонком кишечнике на базофилах, тучных клетках. IgE связывается с рецепторами клеток мишеней, тем самым, осуществляя сенсибилизирующее действие. Взаимодействие аллергена с IgE приводит к изменению структурно-функциональных свойств мембран и последующему высвобождению медиаторов из клетки. Этот тип реакции лежит в основе неинфекционно-аллергической (атопической) бронхиальной астмы.

2- цитотоксический или цитолитический тип. Возникает в результате взаимодействия антитела с антигеном клетки или аллергеном, находящимся в тесной связи с мембраной клетки. Эти реакции протекают с участием комплемента, аллергических антител, связанных с иммуноглобулинами классов G,M,A. В развитии этих реакций возможно участие лимфоцитов. Этот тип реакций лежит в основе при формах бронхиальной астмы, протекающих с присоединением аутоиммунных процессов.

В настоящее время вероятно участие в развитии некоторых форм бронхиальной астмы аллергических реакций 3-го типа, вызываемых иммунными комплексами. Этот тип характеризуется образованием в сосудистом русле иммунных комплексов из антигенов и антител IgG, которые откладываются на клеточные мембраны кровеносных сосудов мелкого калибра. Это приводит к образованию конгломератов лейкоцитов и тромбоцитов с последующим возникновением тромбозов. Реакция протекает с участием комплемента.

При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы преимущественное значение имеет ГЗТ (4-й тип аллергических реакций). Ведущим звеном ее является образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов при контакте со специфическим антигеном. Возникновение патологических изменений в тканях обусловлено как влиянием медиаторов, высвобождаемых лимфоцитами -лимфокинов, а через них и вовлечение в процесс макрофагов, так и непосредственное цитолитическое и цитотоксическое действие сенсибилизированных лимфоцитов.

Возможно сочетание разных типов аллергических реакций.

Одним из ведущих звеньев патогенеза бронхиальной астмы является блокада (32-адренорецепторов, т.е. аденилатциклазы, что приводит к низкому уровню ц-АМФ в клетке, повышению проницаемости мембран и высокой чувствительности к медиаторам анафилаксии. В то же время блокада р2-адренорецепторов ведет к низкой чувствительности клеток к гормонам. У детей с бронхиальной астмой, особенно в момент приступа, в лейкоцитах крови отмечается повышение уровня ц-ГМФ, простагландина F, снижение ц-АМФ и активности аденилатциклазы, простагландина El, а в сыворотке крови значительный подъем концентрации гистамина, брадикинина, серотонина. Простаглан-дины группы Е снимают нарушение бронхиальной проходимости, а группы F -наоборот, вызывают. Вещество лейкотриен С ответственно за развитие брон-хоспазма у больных астмой.

На формирование и течение бронхиальной астмы у детей существенное влияние оказывают преморбидные факторы. Развитию этого заболевания, прежде всего, способствует наследственная предрасположенность. Чаще она обнаруживается при смешанной и атопической формах бронхиальной астмы.

Использованные источники: freepapers.ru

Бронхиальная астма, атопическая (спектр сенсиблизации бытовой), инфекционно-зависимая, легкая степень

Анамнез жизни и заболевания. Данные объективного осмотра пациента. Результаты лабораторных исследований. Дневник курации. Обоснование диагноза аллергической формы бронхиальной астмы легкой формы. Рекомендации по устранению провоцирующих факторов болезни.

Санкт-Петербург, 2013 год.

Бронхиальная астма, атопическая (спектр сенсиблизации бытовой), инфекционно-зависимая, легкая степень

Дата рождения: 22.08.1997 года (16 лет)

Поступил в плановом порядке в СПб ГБУЗ «Детская больница №2 Святой Марии Магдалины 21.08.2013.

Диагноз при поступлении: БА, атопическая (спектр сенсибилизации бытовой), инфекционно-зависимая, легкая степень.

бронхиальный астма заболевание

Ребенок от 1 беременности, 1 родов. Беременность протекала без осложнений. Роды в срок. При рождении вес 4200гр, рос 57см.

Находился на грудном вскармливании до 1г7мес. Докормы и прикормы вводились в назначенные сроки.

Привит по возрасту.

Наследственность: мать — хронический тонзиллит, аллергодерматит, пищевая аллергия на облигатные аллергены; отец — здоров.

Перенесенные заболевания и травмы: ОРВИ после 10 лет 3-4 раза в год. В 2012 году закрытый оскольчатый перелом правой ключицы со смещением, по поводу которого проводился открытый остеосинтез спицей, иммобилизация гипсовой повязкой типа Дезо. В 2012 году были поставлены диагнозы: головные боли напряжения (жаловался на мучительные продолжительные головные боли после ОРВИ), астеноневротический синдром; аллергический ринит, по поводу чего состоял на учете у аллерголога. Аллергоанамнез: Первый случай атопии — 2 года на мед, в виде крапивницы. Аллергические реакции на шерсть гладкошерстных кошек, бытовую пыль — чихание, новокаин — периоральный зуд, фитотерапию. Приступы бронхиальной астмы чаще возникали на фоне ОРВИ.

Социальные условия: проживает в 2хкомнаной квартире, в квартире 3 человека. Есть собака, подушки и одеяла пуховые, ковры, имеются растения.

Диагноз бронхиальная астма (легкое течение) впервые был поставлен в 2011 году (14лет).С зимы 2009 года отмечали свистящее дыхание на фоне ОРВИ. Далее при каждом заболевании ОРВИ отмечались приступы свистящего дыхания с экспираторной отдышкой. Амбулаторно лечился по поводу обострений каждый год, в стационаре находился в 2011,2012 и 2013 гг. Последний приступ наблюдался зимой 2012 года, в 2013 году находится без лекарственной терапии. Настоящая госпитализация плановая в связи с необходимостью проведения скарификационных аллергических проб и спирометрического обследования.

3. Данные объективного осмотра

Состояние удовлетворительное. Катаральных явлений нет. Длина тела — 178 см, вес -61 кг. Кожные покровы обычной окраски, чистые удовлетворительной влажности, эластичные. Склеры белые, слизистые конъюнктив обычного цвета, чистые влажные. Дёсны не гиперемированы, язык розовый, не обложен, влажный. Миндалины не увеличены, без налётов. Преддверие носа обычного цвета, носовых выделений нет. Придатки кожи без видимых изменений. Периферические лимфоузлы мягкие эластичные подвижны безболезненны. Периферических отёков нет, эндотелиальные пробы отрицательные.

Достаточная общая двигательная активность, пассивный мышечный тонус удовлетворительный, телосложение правильное по нормостеническому типу.

Грудная клетка правильной формы, симметрично участвует в акте дыхания. Дыхание свободное с частотой 20 в минуту. Соотношение дыхания к пульсу — 1:5. Болезненности при пальпации грудной клетки нет. Эластичность сохранена. Голосовое дрожание симметрично проводится с обеих сторон. Верхушка лёгких симметрично выступает над ключицами на 3 см. Нижний край лёгкого — среднеключичная линия — 6 м.р справа, среднеподмышечная — 8 м.р справа и слева, лопаточная — 10 м.р. Подвижность нижнего лёгочного края- 6 см. Перкуторно -коробочный оттенок перкуторного звука. Аускультативно — дыхание везикулярное, проводится равномерно во все отделы, хрипов нет. Паратрахеальные, бронхопульмональные лимфоузлы не определяются.

Область сердца не изменена, визуально сердечного толчка, патологической пульсации сосудов нет. Пальпаторно сердечный толчок не определяется, верхушечный толчок ограниченный, локализован снаружи от среднеключичной линии в 6межреберье, средней силы, средней высоты. Пульс на лучевой артерии симметричен, сохраняется при поднятии рук, ритмичен, с частотой 100 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Перкуторно правая граница сердца по правому краю грудины, верхняя по 3ребру, левая совпадает с верхушечным толчком. Аускультативно тоны сердца ясные звучные. Артериальное давление на левой руке — 130/80 мм рт ст. Живот правильной формы, симметрично участвует в акте дыхания. Поверхностная пальпациябезболезненная. Живот мягкий, не вздут. Печень по краю реберной дуги, нижний край печени заострен, мягкоэластичен, безболезненный. Перкуторно размеры печени 10:9:8 см. Селезенка не пальпируется, перкуторно размеры 8:7 см. Аускультативно на всей поверхности брюшной стенки — активные шумы перистальтики. Симптомы холецистопатии отрицательны. Стул визуально оформлен (со слов), 1 раз в сутки без патологических примесей.

Область почек не изменена, пальпация почек безболезненная, патологическая подвижность почек не определяется. Мочевой пузырь не пальпируется, пальпация мочеточниковых точек безболезненна. Симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание в норме.

Имеются патологические изменения со стороны дыхательной системы (коробочный оттенок перкуторного звука).

Использованные источники: stud.wiki

История болезни по терапии: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелого течения, стадия обострения. Хронический обструктивный бронхит, стадия обострения. Цилиндрические бронхоэктазы С2 левого легкого. Эмфизема легких. Пневмосклероз. ДН IIст. Хроническое легочное сердце, стадия декомпенсации

Общие сведения о больном.

Фамилия Имя Отчество *****

Дата рождения, возраст 2 марта 1937 г. 67 лет

Образование 7 классов средней школы

Профессия пенсионерка, инвалид II группы

Семейное положение замужем

Дата поступления 23 марта 2004

  • на выраженную одышку при физической нагрузке
  • приступы удушья, сопровождающиеся затрудненным вдохом и выдохом
  • упорный малопродуктивный кашель с отделением вязкой слизистой мокроты
  • головные боли и головокружение
  • боли за грудиной сжимающего характера, иррадиирущие в левую лопатку
  • общую слабость
  • пастозность стоп
  • приступы учащенного сердцебиения

Анамнез заболевания (ANAMNESIS MORBI).

Первый приступ заболевания был в 1978 году. При работе с дез. растворами почувствовала приступ удушья, сопровождающийся затрудненным выдохом. Через 6 месяцев обратилась к врачу. Был поставлен диагноз – бронхиальная астма, отстранена от работы с дез. растворами.

Лечилась стационарно: проходила терапию в галокамере, делала массаж, весной и осенью -10 уколов эуфиллина. В этот период больная отмечает улучшения состояния здоровья.

В 2000 году больная получила 2-ую группу инвалидности общего заболевания.

Неоднократно перенесенные пневмонии, последняя в октябре 2001 года. Больная отмечает повышение температуры до 39 0 С, усиленный кашель, одышку, общую слабость, Лечилась стационарно, получала антибиотикотерапию, муколитики. На основе терапии состояние здоровья улучшилось.

Отмечались обострения заболевания в осенне-весенний период. Частота возникновения приступов нарастала (доходит до 5-6 в год). После переохлаждения больная отмечает усиление кашля, увеличение отхождения мокроты, чувство нехватки воздуха.

В июне 2003 года была госпитализирована в Кл. Василенко с диагнозом обострение бронхиальной астмы. Получала бронходилятаторы, бенклометазон, на основе терапии самочувствие улучшилось.

В марте этого года почувствовала усилившуюся одышку, упорный малопродуктивный кашель, приступ удушья, увеличение потребности в β2 –адреномиметиках короткого действия, в связи с чем была госпитализирована в Кл. Василенко.

Анамнез жизни (ANAMNESIS VITAE).

Родилась в Сумской области, возраст матери на момент рождения — 33 года, была 6 ребенком в семье. Вскармливалась грудью, ходить начала до года. В 9,5 месяцев перенесла двухстороннее воспаление легких. В 6 лет пошла в школу, Училась хорошо, не отставала в умственном и физическом развитии. Закончила 7 классов, с 12 лет пошла работать из-за тяжелого материального положения в семье.

Работала на стройке – сторожем, воспитательницей в детском саду, в столовой – официанткой, в аэропорту – мыла самолеты, в прачечной – гладильщицей, в течение 31 года работала администратором в пансионате и там же по совместительству уборщицей. Профессиональные вредности – работа с дез. растворами, соляной кислотой.

Питание без ограничений, нерегулярное, частота примерно 2-3 раза в сутки, нет пристрастия к острой, жирной пище

Семейный анамнез: Замужем с 22 лет. Имеет 2 детей: дочь(44 года), сына(39 лет). Поживает в 2-х комнатной квартире с мужем, в квартире центральное отопление, канализация, электричество, водопровод.

Гинекологический анамнез: Менструации начались в 14 лет, обильные, регулярные, болезненные, длительные. Беременностей – 8, родов – 2, абортов – 6. В 50 лет – удаление матки.

Перенесенные заболевания: В 9,5 месяцев перенесла двухстороннее воспаление легких. 1959 год – прокол гайморовой пазухи, 1963 – аппендектомия,1983 – операция по поводу фиброзно-кистозного мастопатита, 1988 – экстирпация матки по поводу миомы, с 1990 года страдает гипертонической болезнью, стенокардией напряжения. На фоне небольшой физической нагрузки появляется одышка, головная боль, боль за грудиной, АД в покое170100.Больная принимает нитросорбид, валидол, предуктал с хорошим эффектом. 1998 году бала госпитализирована по поводу отита в р-ную клинику г. Одинцово, получала антибиотикотерапию, впоследствии развилась правосторонняя тугоухость. С 2000 года больная страдает геморроем, есть анальная трещина, жалуется на боль при дефекации, кал имеет примесь крови. Страдает хроническим холециститом.

Аллергологический анамнез: Отек Квинке на реопирин.

Наследственность: Мать умерла в возрасте 77 лет от пневмонии, отец погиб на фронте в 1941. Бабушка и дедушка по линии матери умерли рано, причину смерти больная не помнит. Дед по отцовской линии страдал аллергией на пыль.

Вредные привычки : больная отрицает.

дед больной, страдал аллергией на пыль

Состояние больной средней тяжести положение вынужденное – ортопноэ, нарушений осанки и походки не наблюдается. При осмотре головы, шеи патологических изменений не наблюдается. Сознание ясное, больная адекватно реагирует на окружающую обстановку. Телосложение правильное, нормостеническое. Рост 158, масса тела 75кг.

Температура тела: 36,7’С.

Кожные покровы бледные, цианоз губ, акроцианоз, на спине крупная пульсирующая гемангиома, болезненная при пальпации, множественные папиломы по всему телу, кожных высыпаний не наблюдается. Кожа эластичная, нормальной влажности. Рост волос не нарушен. Ногти не изменены. Видимые слизистые не изменены: в ротовой полости розового цвета, без высыпаний. Налет на языке отсутствует. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Молочные железы визуально не изменены. Отеки ног, пастозность стоп.

При осмотре лимфатические узлы не видны. Затылочные, заушные, околоушные, подподбородочные, поверхностные шейные, надключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются; пальпируются одиночные подчелюстные лимфатические узлы, одинаково выраженные с обеих сторон, диаметром 1 см, мягкоэластической консистенции, безболезненные, не спаянные с окружающими тканями.

Скелетная система – при исследовании костей черепа, грудной клетки, позвоночника, таза, конечностей деформации и болезненности не отмечено.

Мышечная система развита нормально, но отмечается общая гипотрофия мышц. Гиперкинетические расстройства не выявляются. Болезненность при пальпации отсутствует.

Осмотр суставов: суставы имеют нормальную конфигурацию; припухлости, деформации, болезненности при пальпации, покраснения кожных покровов в области суставов, изменений околосуставных тканей не наблюдается. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранен полностью; болевые ощущения, хруст и крепитация при движениях отсутствуют.

Исследование системы дыхания

Дыхание через нос свободное, ощущения сухости в носу нет, выделений из носовых ходов не наблюдается; носовые кровотечения отсутствуют, обоняние сохранено. Болей у корня и спинки носа, в области лобных и гайморовых пазух не отмечено. Голос громкий, чистый. Упорный малопродуктивный кашель с отхождением вязкой слизистой мокроты. Кашель усиливается утром.

Грудная клетка бочкообразной формы, симметрична, небольшой выраженности кифоз. Переднезадний размер увеличен, межреберные промежутки увеличены, ход ребер близок к горизонтальному, над- и подключичные ямки обозначены слабо, одинаково выражены справа и слева. Эпигастральный угол тупой. Лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Вспомогательная мускулатура не участвует в акте дыхании. Экскурсии грудной клетки +- 1 см. Тип дыхания смешанный, преимущественно грудной; частота дыхания – 24 в минуту, ритм дыхания правильный. Голосовое дрожание диффузно ослаблено.

Пальпация: в грудной клетке болезненности не отмечается; эластичность нормальная. Сравнительная перкуссия: перкуторный звук коробочный над всей поверхностью легких. Топографическая перкуссия: двустороннее опущение нижней границы легких:

Использованные источники: www.medsm.ru

История болезни
Атопическая бронхиальная астма средней тяжести течения, в стадии обострения

Возраст 53 года /24.02.49г./

Семейное положение замужем

Место работы зав.библиотекой в школе

Домашний адрес Подмосковье,

в клинику 21.02.02

Клинический диагноз Атопическая бронхиальная астма средней тяжести течения, в стадии обострения.

Осложнения основного Эмфизема. Дыхательная недостаточность II ст.

Конкурирующие заболевания ГБ IIст.

Сопутствующие ЖКБ. Нарушения липидного обмена (ожирение, гиперлипидемия). Гипотиреоз легкой степени, медикаментозный. Хроническая церебро-сосудистая недостаточность с ГБН(головная боль напряжения). Миома матки в сочетании с эндометриозом.

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ

— Кашель сухой, приступообразного характера, возникающий после контакта с аллергеном (книжной пылью), физической нагрузки, сменяющийся приступом удушья

— Удушье, характеризующееся одышкой (по словам больной затрудненное дыхание, преимущественно на выдохе), чувством сдавления в груди, появляется свистящее дыхание с сухими свистящими и жужжащими хрипами, слышимыми на расстоянии. Больной приходиться принимать вынужденное положение – садиться на край кровати, наклонившись вперед, опираясь руками о край кровати. Приступ удушья заканчивается отхождением небольшого количества вязкой прозрачной мокроты. Приступ удушья купируется ингаляцией беродуала.

— Периодические слизистые выделения из носа, чихания, возникающие после контакта с книжной пылью.

— Периодическое повышение АД до 160/100 мм.рт.ст./адаптирована к 130/80 мм.рт.ст./, сопровождающиеся головными болями в затылочной области. АД снижается приемом арифона, коринфара.

— Головные боли, возникающие после физической нагрузки. Боли носят умеренный характер, как правило, двухсторонние, локализованные в затылочной, височной и лобной долях, голова как ”в каске”. Головная боль не сопровождается тошнотой и рвотой. Купируется приемом анальгетиков.

Считает себя больной с мая 2000 года, когда на фоне простудного заболевания, сопровождавшимся повышением температуры до 37,5С в течение 3 дней, больная отмечала появление сухого надсадного кашля, увеличивающегося к ночи и уменьшающегося после отхождения вязкой мокроты. Кашель носил затянувшийся характер, несмотря на самостоятельный прием отхаркивающих средств – АСС, грудой сбор.

В июне этого же года на фоне физической нагрузки возник приступ удушья (одышка, затрудненное дыхание преимущественно на выдохе), сопровождающееся шумным свистяшим дыханием, после отхождения мокроты приступ удушья закончился. Приступу удушья предшествовал сухой приступообразный надсадный кашель. На следующий день больная обратилась к врачу в районную поликлинику, где врачом был поставлен диагноз обструктивный бронхит и назначен прием эуфиллина по 1 таб. 3 раза в день, а также муколтитки АСС-200 по 1 пакетику 3 раза в день, щелочное питье (молоко с баржоми), грудной сбор. На фоне проводимой терапии (по словам больной) состояние не улучшалось. Больная стала отмечать некоторое ухудшение на работе: появлялись слизистые выделения из носа, чихание, усиливался кашель, дышать становилось труднее, появлялось чувство стеснения в груди) – по роду своей профессии (библиотекарь) больная часто контактирует с книжной пылью. В связи, с чем больная была направлена к аллергологу, где ей была проведена ФВД, результаты которой – нарушения дыхания по ограничительному типу (по словам больной, никаких документов у больной на руках не было), проба с сальбутамолом не проводилась. Ни анализа мокроты, ни аллергопроб больной не проводилось. Аллергологом было назачено – бекотид по 2 вдоха 3 раза в день, в течение 7 дней. Но больная самостоятельно не принимала бекотид (боязнь ингаляционных бронходилятаторов), а обратилась к иглорефлексотерапевту, где в течение 2 месяцев полечала курс ИРТ с травами. В сентябре больная почувствовала облегчение: кашель прекратился, приступы удушья не возникали, врач ИРТ посоветовал больной не принимать никаких бронходилятаторов. Но в октябре на фоне простудного заболевания состояние больной резко ухудшилось – появился сухой надсадный приступообразный кашель, а также возникающий после физической нагрузки приступ удушья, заканчивающийся отхождением мокроты. Больная самостоятельно принимала антибиотики ампициллин по 2 таб*4 р/день, эуфиллин по 1 таблетке 3 раза в день + муколитики – с улучшением состояния. К врачам до настоящего времени не обращалась.

В последние 2 года стала отмечать периодическое повышение давления до 160/100 мм.рт.ст., сопрвождающееся, иногда, болями в затылочной области. Повышение давления больная связывает с колебаниями атмосферного давления, а также после волнения. Даление снижается приемом арифона или коринфара ½ таб – 25 мг(терапия назначена участковым врачом-терапевтом).

Примерно с 30 лет страдает головными болями, возникающими после физической нагрузки, боли купируются приемом анальгетиков.

21.02.02 года госпитализирована для обследования и коррекции терапии.

При поступлении в легких отмечались сухие грубые свистящие хрипы, выдох затруднен. Одышка возникает при умеренной физической нагрузке, в связи с чем, работоспособность больной снижена, одышка усиливается на фоне респираторных заболеваний.

Родилась в срок, в семье было 2 детей.

Родители — мать ИБС, ОИМ в 68 лет, умерла в 71 год; отец – ГБ, умер от инсульта в 61 год. В физическом и умственном развитии от сверстников не отставала. Начала учиться с 7ми лет. Училась легко. Окончила 10 классов. После школы работала в библиотеке.

В 13 лет начались менструации, безболезненные, обильные, регулярные через 28 дней по 7. Имела беременностей: 2. Роды – 1. Аборты – 1.

Дети – дочь 27 лет здорова.

Замужем с 20 лет. В семье двое человек. Обстановка в семье нормальная. Бюджет достаточный. Бытовые условия хорошие. Питается регулярно. Вредные привычки – Курила с 20 лет редко (“ за компанию”), последние 2 года не курит.

В детском возрасте – корь, паротит, частые ангины до 20 лет, ОРЗ.

Операции – 1960 год аппендэктомия.

Не отягощен. Непереносимость лекарств не отмечает.

Родители — мать ИБС, ОИМ в 68 лет, умерла в 71 год; отец – ГБ, умер от инсульта в 61 год.

Общее состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное. Состояние психики нормальное. Положение активное. Тип телосложения — гиперстенический., с преимущественным распределением жира в области живота и бедер. Рост — 164 см

Вес- 80 кг. Нарушения осанки – не отмечается. Походка не изменена. При осмотре головы, лица, шеи патологических изменений не наблюдается.

1. Кожные покровы: чистые, влажные. Окраска видимых слизистых — нормальная, рост волос не нарушен, тип оволоснения — женский, эластичность кожи в норме, волосы,ногти без изменений.

2. Подкожная клетчатка развита преимущественно в области плечевого пояса, груди, живота и бедер. Отеков нет. Толщина кожной складки 3,5 см.

3. Лимфатическая система. Жалоб нет. При осмотре л/у не видны. При пальпации околоушных, подчелюстных, шейных, яремных, затылочных, надключичных., подмышечных, локтевых, паховых, подколенных л/узлов увеличения не обнаруживается. Прилегающая к л/у подкожная клетчатка и кожные покровы не изменены.

4. Мышечная система развита умеренно. Тонус мышц в норме.

5. Костная система. Жалоб нет. При исследовании костей черепа и грудной клетки, позвоночника, таза, конечностей деформаций, а также болезненности при пальпации и поколачивании не отмечается.

6. Исследование суставов. При осмотре суставы нормальной конфигурации, кожные покровы над ними обычной окраски. Объем активных движений нормальный. При пальпации суставов их припухлости и деформации, изменений околосуставных тканей, а также болезненности не отмечается.

ИССЛЕДОВАНИЕ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ.

Исследование верхних дыхательных путей Дыхание через нос не затруднено. Ощущение сухости в носу нет. Выделения из носовых ходов – слизистые.

Обоняние сохранено. Болей у корня и спинке носа, на местах проекций лобных и гайморовых пазух при пальпации и поколачивании не отмечается. Голос громкий, чистый. Дыхание в гортани не затруднено. При осмотре гортань нормальной формы, при пальпации области гортани болезненности не определяется.

Исследование легкихФорма грудной клетки — бочкообразная, ключицы и лопатки плотно прилегают к грудной клетке, надключичные ямки сглажены. В акте дыхания принимают обе половины грудной стенки. Ритм дыхания правильный, тип — смешанный с преобладанием реберного, число дыханий в мин — 18. Глубина дыхания изменена за счет удлиненного выдоха. В акт дыхания вспомогательные дыхательные мышцы вовлечены. Суммарная дыхательная экскурсия- 2 см. При пальпации грудной стенки болезненность отсутствует. Голосовое дрожание ослаблено. Молочные железы не изменены. Сравнительная перкуссия: над всей поверхностью легких определяется коробочный звук.

Высота стояния верхушек легких

На 3,5 см выше уровня ключицы

на 4 см выше уровня ключицы

На уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

0,5 см выше остистого отростка 7 шейного позвонка

Использованные источники: studentmedic.ru

Похожие статьи