Заключение аллерголога бронхиальная астма

Аллерген-специфическая иммунотерапия бронхиальной астмы

Предисловие

Бронхиальная астма — наиболее распространенное заболевание в структуре аллергических болезней.

По данным эпидемиологов, бронхиальная астма выявляется среди 8-10% взрослого населения и более 7% детей страдает этим заболеванием.

В последнее десятилетие отмечается тенденция роста показателей заболеваемости бронхиальной астмой.

В XX столетии зарегистрированы крупные «вспышки» бронхиальной астмы в ряде промышленных городов Европы, Азии, США, Англии и других стран.

Наличие указанной эпидемиологической ситуации требует разработки эффективных способов терапии и профилактики одной из наиболее тяжелых аллергопатологий.

В разные периоды развития астмологии предлагались различные определения болезни «бронхиальная астма». В 1995 г. в объединенном докладе ВОЗ и Национального института здоровья США дано следующее определение понятия бронхиальной астмы: «Астмой является хронический воспалительный процесс дыхательных путей, в котором задействованы многие клетки, особенно тучные, эозинофилы и Т-лимфоциты. У восприимчивых индивидов данное воспаление вызывает рецидивирующие приступы удушья, одышки, сдавливания в области грудной клетки и кашля, особенно в ночное время и ранним утром.

Данные симптомы обычно ассоциированы с распространяющимся затруднением дыхания, которое хотя бы частично снимается спонтанно или при лечении. Воспаление также является причиной ассоциированного повышения реактивности дыхательных путей на многие возбудители».

Этиология

Концепция болезни — основа для разработки стратегии ее лечения. Нозология бронхиальной астмы основана на специфической этиологии воздействующих на ткани бронхолегочного аппарата аэроаллергенов, патоморфологических изменениях, механизмах болезни (формирование аллергического воспаления) и клинических ее проявлениях.

Этиологические принципы, клинические признаки заболевания, степень выраженности и характер бронхиальной обструкции (легкая, средняя и тяжелая степень) положены в основу классификации этой болезни. В связи с этим всестороннее рассмотрение всех звеньев этиопатогенеза бронхиальной астмы и подходов к патогенетическим методам терапии является обязательным при выборе способов борьбы с этим тяжелым недугом.

Среди разнообразных методов лечения бронхиальной астмы можно выделить методы, направленные на устранение причины заболевания (этиологическое или элиминационное лечение) и на коррекцию патогенетических механизмов болезни (патогенетические методы терапии).

Аллерген-специфическая иммунотерапия

До настоящего времени единственным методом, так называемого, противоаллергического лечения, воздействующего на все патогенетически значимые звенья аллергического процесса и обладающего профилактическим эффектом после завершения лечебных курсов, является аллерген-специфическая иммунотерапия.

Этот метод (сокращенно СИТ) имеет преимущества перед фармакотерапевтическими методами, что позволяет получить длительную ремиссию заболевания, полное отсутствие симптомов болезни у пациента в период пыления растений, предотвращает переход более легких клинических проявлений бронхиальной астмы в тяжелые формы болезни, наконец, сохраняет трудоспособность пациента.

Ведущим звеном патогенеза бронхиальной астмы является повышенная чувствительность, гиперреактивность бронхов к аллергенам. Аллергическое воспаление, развивающееся в ответ на воздействие аэроаллергенов, чаще всего IgЕ-опосредованно. Воспалительная концепция ставит вопрос о необходимости проведения базисной противовоспалительной терапии. К этим методам относится и аллерген-специфическая иммунотерапия.

Метод СИТ, первоначально примененный при лечении пыльцевой аллергии, в настоящее время используется также для лечения болезней, обусловленных сенсибилизацией к инсектным, грибковым и другим аллергенам.

Комитетом Международного Союза иммунологических обществ и ВОЗ признана значимость метода СИТ в лечении аллергических заболеваний (69). Синонимами термина аллерген-специфическая иммунотерапия являются специфическая гипосенсибилизация, аллерговакцинация и др., обозначающие названия вариантов СИТ, с помощью которых достигается снижение чувствительности организма больного к причинно-значимому аллергену (или нескольким аллергенам) путем многократного введения в организм малых доз этого аллергена (или аллергенов). Анализ механизмов СИТ, рассмотрение критериев оценки эффективности метода является неотъемлемым условием ознакомления врача с методом гипосенсибилизирующей терапии.

К настоящему времени в аллергологической практике всего мира накоплен значительный опыт применения СИТ больным с бронхиальной астмой.

Существуют различные варианты осуществления гипосенсибилизирующей терапии, проведения аллерген-специфического лечения в сочетании (в комплексе) с другими методами терапии, в частности, в сочетании с базисной противовоспалительной терапией.

В предлагаемой вниманию читателей книге представлены в том числе результаты использования оздоровительного действия горного климата Приэльбрусья в лечении больных с бронхиальной астмой и его влияния на эффективность СИТ. Специальное внимание уделено вопросам бактериальной аллергии и опыту проведения СИТ бактериальными аллергенами у больных с инфекционно-аллергической (инфекционно-зависимой) бронхиальной астмой.

Отмечено, что наряду с высокой эффективностью метода (при правильном выборе больных для специфической терапии, отборе причинно-значимых аллергенов и др.) могут выявляться некоторые недостатки СИТ (риск провокации реакций анафилактического типа у больного, длительность курсов терапии и др.). Это требует усовершенствования метода через селекцию альтернативного контроля СИТ, а также путем разработки новых форм лечебных аллергенов на основе молекулярной модуляции IgЕ-связывающих эпитопов, введения в аллергологическую практику адьювантных форм аллергенов и др.

В связи с тем, что эффективность СИТ во многом определяется качеством лечебных форм аллергенов, в монографии рассмотрены вопросы взаимосвязи их структуры и функции, качества существующих коммерческих лечебных форм этих аллергенов (аллергоидов, депонированных форм, химически модифицированных вариантов), схем введения препаратов. Значительное внимание уделено анализу отдаленных результатов проведения СИТ. Обсуждается опыт 30-летних наблюдений авторов по изучению клинической эффективности аллерген-специфической иммунотерапии, проведенной больным с бронхиальной астмой.

Отдельный раздел посвящен вопросам инсектной аллергии и опыту применения СИТ при гиперчувствительности к внутрижилищным инсектным аллергенам и яду перепончатокрылых. Обсуждается возможность использования приемов СИТ в профилактике инсектной аллергии.

С целью широкого ознакомления читателя с методом СИТ представлены различные схемы проведения специфического лечения, которые были использованы разными исследователями, рассмотрены также преимущества и недостатки этих рекомендаций, даны характеристики коммерческих лечебных аллергенов, используемых при СИТ.

На Международной конференции «Достижения в лечении аллергических заболеваний дыхательного тракта» (1998, Paris) была изложена суть документа, подготовленного ВОЗ об отношении к аллерген-специфической иммунотерапии (СИТ), в котором иллюстрированы основные положения, касающиеся назначения этого вида лечения.

На основе анализа данных многочисленных исследований, положенных в основу оценки эффективности СИТ, было показано, что:

  • СИТ является единственным методом лечения, который способен влиять на все патогенетические звенья аллергического процесса;
  • СИТ при IgE-опосредованных формах аллергии является высокоэффективным методом лечения, проводимым в тех случаях, когда невозможно исключение контакта с «виновным» аллергеном;
  • своевременно проведенная СИТ, осуществляемая на ранних стадиях формирования респираторной аллергии, предупреждает развитие бронхиальной астмы;
  • СИТ особенно эффективна у пациентов с легкой формой бронхиальной астмы при наличии у них повышенной чувствительности к ограниченному числу аллергенов.

Указанные положения позволяют сделать вывод о том, что при наличии у больного бронхиальной астмой гиперчувствительности немедленного типа (IgЕ-опосредованной) к 2 — 3 причинно-значимым аллергенам (и при отсутствии противопоказаний) возможно проведение СИТ. В связи с этим необходимо рассмотреть основные механизмы аллергических реакций немедленного типа, которые играют важную роль в патогенезе бронхиальной астмы и которые задействованы в формировании противоаллергической защиты при проведении СИТ.

Использованные источники: medbe.ru

Аллергическая астма

Аллергическая бронхиальная астма представляет собой воспалительный процесс в верхних путях дыхания в результате обструкции бронхов, проявляющийся в виде приступов удушья.

Описание заболевания

Болезнь выявлена у 6% населения, из них четверть диагнозов подтверждена у детей. Опасность астмы заключается в том, что некоторые формы тяжело поддаются диагностике и лечение начинается не вовремя. Нередко симптомы легко спутать с хроническим бронхитом.

Причины возникновения заболевания

Причины, по которым может возникнуть аллергическая бронхиальная астма, следующие:

  • Генетическая предрасположенность. Медицинскими учеными доказано, что сама астма не может передастся по наследству, передается предрасположенность к развитию. Если кто-то из родителей болеет, то возможность развития детского заболевания составит 45%. Если же больны оба родителя, то в 70% случаев у ребенка возникает немедленная гиперчувствительность.
  • Частые рецидивы заболеваний бронхиального дерева, возникающие из-за инфекций. В результате воспалительного процесса развивается гиперчувствительная среда в полости бронхов.

  • Продолжительное злоупотребление табаком. Даже пассивное курение провоцирует риски развития астмы. Курение при беременности повышает вероятность возникновения заболевания на 68%.
  • Длительное нахождение в помещении с грибком, клещом, плесенью или пылью.
  • Употребление пищи с консервантами, красителями, ГМО.
  • Длительное употребление лекарственных препаратов, раздражающих иммунную функцию организма.
  • Вредные условия труда.
  • Нарушенная экология в месте проживания.

Иногда причины, повлиявшие на возникновение патологии, комплексные.

Формы заболевания

По принципу возникновения аллергическая астма бывает:

  • Бытовая форма астмы. Возникает в результате образования гиперчувствительности на пыль. Чаще всего обостряется зимой, когда не хватает увлажнения воздуха. Приступ продолжительный и проходит после смены домашней обстановки. Зачастую к бытовой астме присоединяется бронхит, возникший от аллергической реакции организма.
  • Грибковая атопическая форма астмы. В зависимости от образования спор может быть как круглогодичной, так и сезонной. Приступ обостряется в ночное время, в дождливую погоду, когда разрастаются споры грибков. Организм чувствителен к сезонному образованию грибков, поэтому больной чувствует себя лучше зимой при выпадении снега.
  • Пыльцевая форма астмы. Обостряется при цветении растений. Сначала у больного возникает насморк на фоне аллергии, затем появляется приступ удушья. Пыльцевая астма может возникнуть при употреблении злаков или семечек.

  • Инфекционно-аллергическая астма. Эта форма возникает, если в дыхательной системе развиваются хронические очаги воспалительного процесса.
  • Эпидермально-атопическая форма астмы. Возникает, если присутствует раздражитель, находящийся в коже, слюне или шерсти животных.

По уровню протекания болезни подразделяют на:

  • Легкую интермиттирующую степень. Приступ удушья появляется редко, примерно пару раз ежемесячно. Ночью приступов нет.
  • Легкую персистирующую степень. Приступ проявляется 4-6 раз в месяц, возможны ночные приступы пару раз ежемесячно.

  • Среднюю степень. Приступ беспокоит ежедневно, ночные удушья проявляются не меньше 4 раз за неделю. Приступ мешает физической активности.
  • Тяжелую степень. Приступ появляется по 4-5 раз за день, столько же ночью.

Симптомы заболевания

По мере контактирования с аллергеном симптомы могут проявляться как несколько сразу, так и по одному. Аллергическая бронхиальная астма имеет следующие симптомы:

  • Трудности дыхания. Приступ блокирует и вдох, и выдох. Отдышка появляется сразу после контакта с аллергеном.
  • Свисты и хрипы. Возникает потому, что дыхательные пути сильно сужены, воздух проходит медленно. Свисты или дыхательные хрипы слышны на дальнем расстоянии от больного.

  • Принятие определенной позы при удушье. Когда возникает нехватка воздуха, больной упирается в стену или горизонтальную поверхность руками, освобождая дополнительные группы мышц для дыхательного процесса.
  • Кашель. Может проявляться как с другими симптомами, так и самостоятельно. Иногда на приступообразный кашель не обращают внимания, думая, что он не связан с признаками астмы.
  • Выделение мокроты вязкого характера при кашле.

Диагностика заболевания

Зачастую при диагностировании бронхиальной астмы симптомы путают с другими болезнями дыхательной системы. Поэтому диагностические мероприятия требуют тщательного исследования организма.

Диагностика начинается с получения анамнеза: пульмонолог узнает, какие симптомы и как часто появляются, в какой период симптомы обостряются, есть ли связь между приступом удушья и контактированием с аллергеном. Затем пульмонолог назначает ряд диагностических мероприятий:

  • сдача проб на аллергены у аллерголога для определения вида и формы аллергенов, провоцирующих заболевание;
  • биохимический анализ крови для установления уровня иммуноглобулинов и для того, чтобы исключить воспалительный процесс;
  • проведение рентгенографии грудной клетки для того, чтобы исключить иные заболевания системы дыхания;
  • проведение спирометрии для определения объема воздуха в легких и скорости выхода воздуха;
  • проведение электрокардиографии для исключения сердечной астмы;
  • анализ мокроты.

Лечение заболевания

Эффективность лечения аллергической астмы достигается в комплексе. Лечащий врач назначает следующие средства, чтобы купировать приступ удушья и другие симптомы:

  • Аэрозоли. Средство не выполняет лечения, а лишь снимает приступ. Популярное лекарственное средство – Тербуталин.
  • Ингаляционные препараты. Выполняют лечение – снимают отек, воспаление. Популярное лекарственное средство –Тайлед.
  • Антигистаминное средство. Снять приступ легкой формы аллергической астмы помогает Зиртек и другие препараты.

Медикаментозное лечение, направленное на лечение аллергической астмы, включает в себя следующее:

  • Прием глюкокортикоидов. Принимая препараты на постоянной основе, удается сдерживать приступ на протяжении долгого времени.

  • Прием модификаторов лейкотриенов. Препараты сужают дыхательные пути, борются с выработкой мокроты, снижают другие симптомы. Популярное средство этой группы: Зилеутон.
  • Использование адреналина, пероральных глюкокортикоидов в период обострения.
  • Антиаллергенная терапия. Заключается во введении аллергена под кожу, постепенно повышая его количество. Тем самым происходит снижение гиперчувствительности к аллергену.

Практически любое средство, блокирующее приступ и производящее лечение аллергической астмы, используется в виде иглагяторов и спреев, поскольку оно быстро попадает в дыхательные пути и оказывает моментальное действие.

Вовремя начатое лечение дает благоприятный прогноз. Препараты для лечения астмы и бронхолитическое средство необходимо принимать на постоянной основе.

Аллергическая бронхиальная астма при беременности

Примерно у 9% беременных женщин выявляются признаки астмы. При беременности астма имеет склонность к легкому течению. Заболевание обостряется на 6 месяце беременности и продолжается до 8 месяца. После родов астма возвращается к дородовой форме. Лечение сводится к приему разрешенных антигистаминных лекарств.

Аллергическая астма при беременности влияет на плод – развитие иммунной функции младенца замедляется.

Профилактика заболевания

Снизить вероятность возникновения аллергической астмы позволит соблюдение следующих рекомендаций:

  • Дважды в год принимать препараты антигистаминного действия.

  • Несколько раз в день проветривать помещение.
  • Отказаться от курения и употребления алкогольных напитков. Стараться придерживаться здорового образа жизни.
  • Следить за уровнем витамина D, принимать комплексные средства, содержащие разные витамины и минералы.
  • Вести активный образ жизни, заниматься спортом.
  • Ежедневно выполнять дыхательную гимнастику.
  • Весной и летом в период цветения дополнительно употреблять средства от аллергии, держать окна закрытыми.

  • Стирать одежду в кипятке.
  • Носить одежду из гипоаллергенных натуральных материалов.
  • В спальне установить увлажнитель воздуха.
  • Избавится от ковров, пуховых подушек, игрушек.

Необходимо помнить, что профилактические мероприятия не дают гарантии, что приступ астмы не начнется, если есть наследственная предрасположенность. Однако с их помощью количество приступов удушья можно сократить. Не существует средства, способного предотвратить астму.

Осложнения заболевания

При моментально развивающемся приступе имеется риск возникновения осложнений:

  • Человек от резкой остановки дыхания теряет сознание. Развивается легочная недостаточность. Если вовремя не принять меры, чтобы купировать симптомы, то астматический статус может привести к летальному исходу.
  • Разрываются альвеолы легких, требуется срочная интубация.

Если не контролировать симптомы болезни, то развивается сердечная недостаточность.

Следующее видео ознакомит подробнее с причинами и способами лечения аллергической астмы:

Использованные источники: bolezni.com

Атопическая бронхиальная астма.

МКБ 10: J45.0

Возрастная категория:взрослые, дети

Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 3 года)

· Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ)

  • Атопическая бронхиальная астма
  • Бронхиальная астма
  • Аллергический ринит
  • GINA

АГ –антигистаминные препараты

АД — атопический дерматит

АЗ – аллергические заболевания

АК – аллергический конъюнктивит

АКР – аллергическая крапивница

АПК – антиген-презентирующая клетка

АСИТ – аллерген-специфическая иммунотерапия

БА — бронхиальная астма

БДП – беклометазона дипропионат

ГЭРБ -гастроэзофагально-рефлюксная болезнь

ДДБА – длительно действующий β2-агонист

ИГКС – ингаляционный глюкокортикостероид

КДБА – коротко действующий β2-агонист

КР – клинические рекомендации

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра, принятая 43-ей Всемирной Ассамблеей Здравоохранения

ЛС – лекарственные средства

РКИ – рандомизированные клинические исследования

ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии

ФАТ – фактор активации тромбоцитов

ЦНС – центральная нервная система

ARIA – AllergicRhinitisanditsImpactonAsthma – Аллергический ринит и его влияние на астму, международный согласительный документ

CD – кластеры дифференцировки

FcεRI– высокоафинный рецептор к IgE

FcεRII – низкоафинный рецептор к IgE

GINA — GlobalInitiativeforAsthma — Глобальная стратегия по лечению и профилактике бронхиальной астмы

Н1 – гистаминовые рецепторы – рецепторы гистамина первого типа

IgE – иммуноглобулин класса Е

Th1 – Т-лимфоциты хелперы 1-го типа

Th2 – Т-лимфоциты хелперы 2-го типа

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, определяется историей респираторных симптомов, таких как приступы удушья, преимущественно в ночные и утренние часы, с затрудненным выдохом, часто сопровождающиеся дистанционными хрипами (свистящее дыхание), одышкой и/или кашлем вследствиечастично или полностью обратимой (спонтанно или вследствие лечения) обструкции, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

1.1 Определение

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, определяется историей респираторных симптомов, таких как приступы удушья, преимущественно в ночные и утренние часы, с затрудненным выдохом, часто сопровождающиеся дистанционными хрипами (свистящее дыхание), одышкой и/или кашлем вследствиечастично или полностью обратимой (спонтанно или вследствие лечения) обструкции, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов2. Ведущим иммунологическим механизмом атопической БА является аллергическая реакция немедленного типа (IgE-опосредованная), а воспаление дыхательных путей носит аллергический характер. При атопической БА приступ удушья обычно возникает вследствие контакта с причинно-значимым аллергеном, однако может провоцироваться и другими факторами. Помимо приступов удушья многие пациенты отмечают приступообразный сухой кашель (может быть основным и единственным симптомом и расценивается как эквивалент приступа удушья), одышку, отхождение вязкой мокроты при кашле на завершающей стадии удушья. При атопической форме характерно сочетание БА с другими аллергическими заболеваниям (аллергическим ринитом (АР), конъюнктивитом, атопическим дерматитом).

1.2 Этиология и патогенез

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на те, которые обуславливают развитие заболевания (внутренние факторы), и те, которые провоцируют появление симптомов (преимущественно внешние) 2. Некоторые факторы относятся к обеим группам. К внутренним факторам относят генетические (гены, предрасполагающие к развитию атопии и бронхиальной гиперреактивности), ожирение. К внешним факторам, в первую очередь, относят неинфекционные аллергены: ингаляционные (бытовые, эпидермальные, пыльцевые, грибковые, продукты химического производства, частицы тел насекомых); пероральные (пищевые продукты, пищевые добавки); парентеральные (лекарственные средства, сыворотки, вакцины, яд перепончатокрылых насекомых). К провоцирующим факторам также относят респираторные инфекции (особенно вирусные), активное и пассивное курение, загрязнение воздуха поллютантами, паразитарные инфекции, физическое усилие, особенности питания. Механизмы влияния внешних и внутренних факторов на развитие и проявления БА являются сложными и взаимозависимыми. Например, предрасположенность к БА, вероятно, определяется как взаимодействием генов между собой, так и их взаимодействием с внешними факторами. Кроме того, появляются данные о том, что особенности развития – например, созревание системы иммунного ответа и сроки контакта с возбудителями инфекций в первые годы жизни ребенка – также являются важными факторами, влияющими на риск развития БА у генетически предрасположенных лиц.

При атопической БА аллергическое воспаление обусловлено развитием аллергической реакции немедленного типа (IgE-опосредованной) [3]. Попадая в организм, аллерген фрагментируется в антиген-презентирующих клетках (АПК) до упрощенных пептидов, которые затем представляются этими клетками Т-клеткам-помощникам (Th2-клеткам). Тh2-клетки, в свою очередь, активизируясь, продуцируют ряд лимфокинов, в частности интерлейкин-4 (ИЛ-4) (и/или альтернативную молекулу – ИЛ-13), ИЛ-5, 6, 10; а также экспрессируют на своей поверхности лиганд для CD40 (CD40L или CD154), что обеспечивает необходимый сигнал для В-клетки к индукции синтеза IgE. Образовавшийся аллерген-специфический IgE фиксируется на имеющих к ним очень высокое сродство специализированных рецепторах FcεRI, расположенных на тучных клетках слизистых оболочек и соединительной ткани, и базофилах, а также низкоаффинных FcεRII, экспрессирующихся на поверхности В-лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и, возможно, Т-лимфоцитов. При повторном поступлении аллерген связывается IgE-антителами, что вызывает цепь биохимических превращений мембранных липидов (патохимическую фазу), следствием которых является секреция медиаторов, таких как гистамин, метаболиты арахидоновой кислоты (простагландина D2, сульфидопептидные лейкотриены C4, D4, E4), фактора активации тромбоцитов (ФАТ), активация плазменных кининов.

Медиаторы, возбуждая рецепторы органов-мишеней, индуцируют патофизиологическую фазу атопической реакции: повышение сосудистой проницаемости и отек ткани, сокращение гладкой мускулатуры, гиперсекрецию слизистых желез, раздражение периферических нервных окончаний. Эти изменения составляют основу быстрой (ранней) фазы аллергической реакции, развивающейся в течение первых минут после действия аллергена (симптомы со стороны слизистой носа: зуд, чихание, водянистые выделения из носа, со стороны слизистой бронхов: бронхоспазм, повышение секреции мокроты). Подготовка миграции клеток из сосудов в ткань обеспечивается изменением кровотока в микрососудах и экспрессией молекул клеточной адгезии на эндотелии и лейкоцитах. Последовательное участие в процессе молекул адгезии и хемокинов приводит к инфильтрации тканей базофилами, эозинофилами, Т-лимфоцитами, тучными клетками, клетками Лангерганса. После активации они также секретируют проаллергические (провоспалительные) медиаторы, что формирует позднюю (или отсроченную) фазу аллергической реакции (через 4-6 часов, симптомы со стороны слизистой носа: заложенность носа, назальная гиперреактивность, аносмия, со стороны слизистой бронхов: гиперреактивность бронхов, обструкция) [3].

Для накопления в ткани лимфоцитов требуется довольно продолжительное время, поэтому цитокины Т-лимфоцитов (Тh2-профиля) вовлекаются в процесс поддержания аллергического воспаления только на заключительных этапах. Принято считать, что изменения в клеточном составе за счет поступления эозинофилов, базофилов, Th2-клеток и поддержания активности тучных клеток во время поздней фазы аллергического ответа имеют отношение к сдвигу общей реактивности слизистой оболочки носа и бронхов. На таком измененном фоне последующие воздействия аллергена вызывают более выраженные клинические симптомы. Неспецифическая гиперреактивность слизистой оболочки носа и бронхов у больных АР и БА выражается в повышенной чувствительности к разнообразным неспецифическим раздражающим воздействиям (резкие запахи, изменение температуры окружающей среды и т.п.). В основе неспецифической тканевой гиперреактивности также могут лежать конституциональные особенности, изменение рецепторной чувствительности к медиаторам и раздражающим стимулам, нарушение рефлекторных реакций, сосудистые и микроциркуляторные изменения [3].

АР является фактором риска развития БА [4]. Установлены факты, указывающие на взаимосвязь АР и БА:

  • высокая частота встречаемости (в 15—60 % случаев) БА и АР у одних и тех же пациентов (уровень достоверности доказательств 1++);
  • повышение реактивности бронхов к ацетилхолину и его производным и к причинно-значимому аллергену при проведении провокационных ингаляционных тестов, что отмечается у больных АР, протекающим без приступов удушья;
  • в период обострения АР у больных отмечается снижение показателей проходимости бронхов;
  • повышенное содержание аллерген-специфических IgЕ-антител в назальном смыве у больных БА, у которых нет клинических признаков АР;
  • введение причинно значимого аллергена и медиаторов воспаления в полость носа вызывает нарушение бронхиальной проходимости у больных, страдающих БА;
  • у больных, длительно страдающих патологией носа и околоносовых пазух, нередко впоследствии развивается БА.

Существование взаимосвязи АР и БА является важнейшим обоснованием для своевременного проведения рациональной терапии больных АР, в частности аллерген-специфической иммунотерапии 5. Показано, что риск формирования БА у больных АР существенно снижается при многолетнем проведении аллерген-специфической иммунотерапии (уровень достоверности доказательств 1++).

1.3 Эпидемиология

Распространенность БА в мире варьирует в пределах от 1 до 18%. В России заболеваемость БА — от 5,6 до 7,3%, а среди детей — от 5,6 до 12,1% [1-2, 6]]. АР является фактором риска развития бронхиальной астмы (БА) [4]. По данным разных авторов 30-50% больных АР страдают атопической БА, в то же время 55-85% больных БА отмечают симптомы АР. В некоторых случаях развитие АР предшествует дебюту БА, в других – оба заболевания начинаются одновременно [1-2, 4, 6].

1.4 Кодирование по МКБ-10

J45.0 Атопическая бронхиальная астма

1.5 Классификация

Определение степени тяжести БА проводится на основании клинической картины [2].

Таблица 1 — Классификация БА по степени тяжести [1] на основании клинической картины до начала терапии [2]

Использованные источники: medi.ru

Бронхиальная астма — клиника, диагностика, методы профилактики и лечения

ЧТО ТАКОЕ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА?

– это хроническое заболевание, при котором в стенке бронха развивается аллергическое воспаление. Это воспаление чаще возникает в результате действия аллергенов, других веществ.

Именно воспаление приводит к симптомам болезни – затрудненному дыханию или даже удушью, кашлю, появлению хрипов в груди, что является следствием сужения дыхательных путей из-за развития спазма мышц бронхов (бронхоспазм), отека их слизистой оболочки и появления густой, вязкой слизи в их просвете. Все это – следствие воспалительного процесса.

Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом. Воздух с трудом проходит при вдохе в бронхи и с трудом выходит, создавая характерное шумное, «свистящее» дыхание, нередко слышимое на расстоянии. Дыхание учащается, одышка усиливается при нагрузке или при разговоре.

Приступы бронхиальной астмы возникают как днем, так и в течение ночи. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние – один из наиболее грозных вариантов течения болезни.

Когда симптомы бронхиальной астмы отсутствуют – этот период расценивается как ремиссия. Не выздоровление от астмы, а именно ремиссия (от латинского слова remissio – уменьшение, ослабление).

Мы уже говорили, что астма – хроническое заболевание и если приступов нет даже в течение нескольких месяцев или лет, можно говорить о длительной ремиссии, а не о полном выздоровлении ребенка. Он может прекрасно себя чувствовать, вести практически нормальный образ жизни, но склонность бронхов к бронхоспазму у подавляющего большинства пациентов остается практически на всю жизнь. Как только мы с вами об этом забываем, так эта коварная болезнь норовит вернуться.

Нужно еще помнить о том, что ремиссия может быть клиническая, то есть наступившая после успешного курса лечения или благоприятного изменения образа жизни, и фармакологическая – на фоне приема лекарственных препаратов. Конечно, клиническая ремиссия лучше, чем фармакологическая.

Но запомните! Если без лечения приступы (пусть по вашему мнению и нетяжелые) повторяются вновь и вновь или острых приступ удушья нет, а малыш кашляет по ночам, врач при осмотре выслушивает у него хрипы, исследование функции дыхания подтверждает, что бронхи сужены – может развиться хроническое аллергическое воспаление слизистой бронхов.

Именно аллергическое, а не инфекционное, которое требует лечения антибиотиками. Хроническое аллергическое воспаление слизистой оболочки при бронхиальной астме приводит к необратимым изменениям в стенке бронхов, а необратимые изменения, как вы понимаете, лечить поздно!

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Риск заболеть астмой существенно выше, если родственники (не только родители) страдали или страдают бронхиальной астмой. И не только астмой.

Такие заболевания как нейродермит, крапивница, сезонное воспаление слизистой носа и глаз, пищевая или лекарственная аллергия имеют прямое отношение к риску возникновения бронхиальной астмы.

К счастью, астма не относится к тем заболеваниям, которые обязательно проявятся в следующем поколении. Это объясняется тем, что наследуется не сама астма, а особенность иммунной системы. Иммунная система существует для защиты организма от воздействия чуждых для каждого конкретного человека веществ.

У больных астмой эта защитная система необоснованно бурно реагирует на контакт с веществами (аллергенами), которые у здоровых людей такой реакции не вызывают.

Наиболее распространенные аллергены — домашняя пыль, особенно клещи домашней пыли, аллергены животных, пыльца растений, плесневые и дрожжевые грибы, пищевые аллергены.

Приступ астмы может развиться при контакте с аэрозолями, красками, парфюмерией и другими резкими запахами. Физическая нагрузка, респираторные инфекции, холод, высокая влажность, колебания атмосферного давления, гроза часто влияют на самочувствие больных астмой. Эмоциональный стресс, нервные перегрузки, смех, плач, страх могут быть причиной приступа астмы.

АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Уточнить, какие аллергены вызывают появление аллергических реакций, возможно с помощьюаллергообследования, которое включает в себя осмотр, подробный сбор аллергологического анамнеза больного и всей семьи, постановку кожных тестов, лабораторную диагностику.

Наиболее часто применяют скарификационные и уколочные тесты (прик-тесты). Они достаточно специфичны и высоко чувствительны.

Ставятся кожные тесты только в период клинической ремиссии бронхиальной астмы и после санации очагов хронической инфекции. Не проводят кожные тесты в период обострения бронхиальной астмы, атопического дерматита и аллергического ринита, а также при лечении гормональными и антигистаминными препаратами, поскольку они искажают (снижают) кожную чувствительность.

Противопоказаниями для аллергологического обследования с помощью кожного тестирования являются также острые интеркурентные инфекционные заболевания, острые психические расстройства. В случаях тяжелого течения бронхиальной астмы, постоянного рецидивирования, при необходимости выявления причинно-значимых аллергенов для проведения соответствующих элиминационных мероприятий, показано применение современных лабораторных методов диагностики для определения специфических IgE и IgG антител в крови.

Следует иметь в виду, что даже при положительных иммунологических тестах у больных бронхиальной астмой необходимо их сопоставление с данными анамнеза и результатами других методов диагностики, т.к. они могут отражать состояние латентной сенсибилизации, быть результатом перекрестной чувствительности, либо низкого качества аллергенов.

Одним из необходимых условий успешного лечения бронхиальной астмы является объективная оценка сужения бронхов. Оценку функции легких (функцию внешнего дыхания), в особенности обратимость ее нарушений после приема бронхорасширяющего препарата, проводят с помощью компьютерной пневмотахографии в кабинете аллерголога – иммунолога.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Лечение бронхиальной астмы в первую очередь заключается в борьбе с аллергическим воспалением.

В подавляющем большинстве случаев недостаточно просто расширять бронхи – через некоторое время дыхательные пути снова сузятся. Поэтому основой лечения являются мероприятия и лекарства, направленные на подавление аллергического воспаления в стенке бронхов.

Начинать лечение бронхиальной астмы нужно всегда с мероприятий по устранению контакта с известными и подозреваемыми аллергенами. Соблюдение противоаллергического режима является одной из важнейших мер на пути преодоления болезни. Однако не всегда аллерген нам известен и, кроме того, через некоторое время простое удаление аллергена уже не приводит к исчезновению симптомов. Поэтому почти всегда больной, страдающий бронхиальной астмой, должен принимать профилактические, или базисные, противоастматические препараты.

У больных со среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмой врачи добиваются ремиссии с помощью терапии и для того, чтобы больной мог вести нормальный образ жизни, такой же, как все сверстники, необходим длительный прием различных препаратов, которые рекомендует опытный аллерголог – иммунолог.

Самым эффективными противовоспалительными лекарствами являются гормоны. При бронхиальной астме важны гормоны, которые вырабатываются надпочечниками, на медицинском языке – глюкокортикостероиды. Эти вещества, помимо всего прочего, регулируют состояние бронхов. Много лет назад эти гормоны были выделены из крови, а затем созданы их синтетические аналоги. Гормоны в таблетках давно используются при астме. В настоящее время существуют гормоны для вдыхания в бронхи – дозированные аэрозоли и пудры для ингаляций, а также суспензия для ингаляции с помощью небулайзера. Попадая непосредственно в орган, который болеет (то есть в бронхи), эти гормоны не оказывают действия на весь организм и поэтому могут применяться длительно в качестве базисной терапии.

До сих пор в представлении большинства людей гормоны – это зло. Причем больной, как правило, не делает разницы между таблетками и ингаляторами. Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток. Такое лечение может назначить только опытный аллерголог-иммунолог.

Использованные источники: alerg.ru

Бронхиальная астма

Приступообразный сухой кашель, постоянная заложенность носа, незначительная одышка, эпизодические приступы. Аллергологический анамнез. Перкуссия по Курлову. Диагностика и клинические проявления аллергической и неаллергической бронхиальной астмы.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

2. Возраст: 02.07.1980 г. (31)

3. Постоянное место проживания:

4. Место работы, должность: работает в салоне сотовой связи

5. Дата поступления: 12.09.2011 г.

6. Дата курации: с 15.09.11 г. по 20.09.11 г.

На редкий приступообразный сухой кашель, постоянную заложенность носа, незначительная одышка, чувство дискомфорта, утомляемость, короткие эпизодические приступы реже 1-2 раза в неделю.

Считает себя больной около 4 лет, когда появилась одышка с затрудненным выдохом, заложенность носа на фоне респираторной инфекции. Короткие эпизодические приступы повторялись 1-2 раза в неделю. Было произведено обследование аллергологом (кожные аллергопробы — домашняя пыль с 338 +++, библиотечная пыль +). Был поставлен диагноз Атопическая бронхиальная астма, легкой степени тяжести. Получала базисную терапию: ингаляции бромогексала через небулайзер, в нос-Фликсоназол. В ходе полученной терапии состояние больной улучшилось, приступы одышки не беспокоили. Возникающие приступы одышки купировала самостоятельно с помощью ингаляций Беродуалом. На данный момент госпитализирована в плановом порядке в отделение аллергологии-иммунологии ООКБ для проведения диагностики и лечения.

Родилась 2 июля 1980 года в Орле вторым ребенком из двух детей. Росла и развивалась нормально, соответственно возрасту.

Образование средне специальное.

Менструальный цикл начался с 14 лет, регулярный, безболезненный. В браке с 23 лет. Имеет двух детей (беременности — две).

Профессиональные вредности не отмечает.

Проживает в отдельной квартире. Жилищные и санитарно — гигиенические условия удовлетворительные.

Питание 3 раза в день, в достаточном количестве.

Вредные привычки: курение, употребление алкоголя, наркотиков отрицает. Чрезмерное употребление крепкого чая, кофе отрицает.

Перенесенные заболевания: детские инфекции, ОРВИ.

Венерические заболевания, туберкулез, желтуху отрицает. Перелевание крови/ кровезаменителей не проводилось.

1. Аллергические заболевания в семье в прошлом и в настоящем:

а) у отца и его родственников — отрицает;

б) у матери и ее родственников — отрицает;

2. Перенесенные ранее аллергические заболевания — отсутствуют

3. Реакции на введение сывороток и вакцин — Аллергические реакции на лекарственные препараты отрицает

4. Реакции на введение различных медикаментов — отсутствуют.

5. Сезонность заболевания — связь с сезонностью не отмечает

6. Влияние климата на течение заболевания — связь отрицает.

7. Влияние погоды и физических факторов — учащение приступов удушья в холодную погоду.

8. Влияние физических нагрузок, отрицательных эмоций — отрицает.

9. Связь с простудными заболеваниями — появление приступов удушья на фоне респираторных инфекций

11. Где и когда чаще возникают приступы болезни — четкой связи нет.

12. Влияние на течение заболевания различных пищевых продуктов, алкогольных напитков, косметических средств, средств от насекомых, пыли, запахов, контакта с различными животными, одеждой, постельными принадлежностями — возникновение приступов удушья при контакте с домашней и бумажной пылью.

13. Жилищная обстановка — имеются ковры, мягкая мебель.

Общее состояние больной относительно удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Тип телосложения: правильный. Температура тела 36.6 о С. Кожные покровы обычного цвета, без пигментаций, высыпаний, сосудистых изменений нет, кровоизлияния отсутствуют. Рубцов нет. Эластичность кожи удовлетворительная, тургор не снижен; Видимые слизистые чистые, обычной окраски, влажные, высыпаний нет. Ногти на руках и ногах не изменены. Подкожно — жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Отеков нет. При осмотре лимфатические узлы не визуализируются. При пальпации определяются справа и слева единичные подчелюстные лимфатические узлы размером с горошину. Пальпируемые лимфатические узлы мягко-эластической консистенции, подвижные, безболезненные, не спаянные друг с другом и окружающими тканями, кожа над ними не изменена.

Мышцы: общее развитие мышечной системы удовлетворительное. Болезненность при пальпации мышц отсутствует. Тонус мышц одинаков с обеих сторон, мышечная сила удовлетворительная. Кости: форма костей правильная, деформаций нет. Болезненность при пальпации, перкуссии не выявлено. Симптом «барабанных палочек» отрицательный. Суставы: суставы правильной конфигурации, припухлости, гиперемии и повышения температуры над суставами не выявлено. При пальпации суставы безболезненны. Объем активных и пассивных движений суставов сохранен.

Дыхание через нос затруднено, нос заложен. Отделяемого из носа нет.

Гортань не деформирована, припухлости в области гортани нет. Голос чистый. При осмотре зев чистый, миндалины не увеличены, налета нет.

Грудная клетка нормостеническая, симметричная. Над- и подключичные ямки выражены умеренно. Межреберные промежутки умеренной ширины. Лопатки и ключицы выступают умеренно.

Тип дыхания смешанный. Вспомогательные дыхательные мышцы в акте дыхания не участвуют. ЧДД 18 в мин. Ритм дыхания правильный. Дыхательные движения симметричны.

При пальпации грудная клетка безболезненна. Эластичность грудной клетки не снижена. Голосовое дрожание проводится равномерно на симметричных участках. При сравнительной перкуссии над симметричными участками грудной клетки определяется легочный звук.

Использованные источники: knowledge.allbest.ru

Похожие статьи