Внутренние и внешние факторы риска бронхиальной астмы

Иммунитет.инфо

Наследственная предрасположенность является обязательным условием для развития атопической бронхиальной астмы. Риск возникновения атопической бронхиальной астмы у ребенка от родителей, которые имеют признаки атопии, примерно в три раза выше, чем у ребенка, родители которого их не имеют.

Основные гены наследственной предрасположенности к бронхиальной астме содержатся в 5 и 11 хромосомах.

Считается, что генетическая основа наследственной предрасположенности к бронхиальной астме представлена набором генетически независимых компонентов болезни: предрасположенности к выработке специфических иммуноглобулин E-антител, развитию атопии и бронхиальной гиперреактивности. Наличие каждого из этих факторов повышает вероятность заболевания бронхиальной астмы, а их совокупность приводит к высокому риску развития заболевания при минимальном влиянии факторов окружающей среды.

Важная роль в реализации предрасположенности к бронхиальной астме отводится факторам риска со стороны окружающей среды.

Примерно 30% популяции имеют скрытую сенсибилизацию по результатам кожных проб.

Но только у половины этих людей есть клинические симптомы аллергопатологии, при этом только четвертая часть из них (5%всей популяции) имеет симптомы бронхиальной астмы. Т.е. несмотря на сенсибилизацию к бытовым аллергенам (что является важнейшим фактором риска развития бронхиальной астмы), только малая часть этих людей заболевает бронхиальной астмой.

Все факторы окружающей среды, которые провоцируют развитие бронхиальной астмы делят на:

· Индукторы (ингаляционные аллергены, пищевые аллергены, химические вещества, дерматофиты, грибы: Aspergillus, Alternaria) — это низкомолекулярные чужеродные белки или химические частицы, способные у человека с генетической предрасположенностью вызвать иммунный ответ путем активации Т-хелперов 2-го типа и продукции иммуноглобулинов E, G4. Повторный контакт с индукторами ведет к увеличению количества эозинофилов в стенке дыхательных путей и развитию воспаления.

· Усилители (озон, эндотоксин, риновирусы) — это агенты, которые находятся в окружающей среде и обладают способностью вызывать или усиливать аллергическое воспаление дыхательных путей. Их отличие от индукторов заключается в том, что они не могут вызывать иммунную реакцию с преобладанием функции Т-хелперов 2-го типа и продукцией иммуноглобулина E.

· Триггеры (холодный воздух, пассивное курение, физические упражнения, гистамин, метахолин, резкие запахи) — агенты, которые могут усиливать гиперреактивность бронхов на короткий период времени без увеличения развития воспалительной реакции в стенке дыхательных путей в последующем.

Усилители и триггеры сами по себе неспособны привести к развитию бронхиальной астмы. Но их роль в качестве факторов риска развития бронхиальной астмы у лиц с наследственной предрасположенностью значительна.

Использованные источники: immunitet.info

Новое в понимании бронхиальной астмы у детей

Весна способствует обострению многих заболеваний, связанных с попаданием аллергена в организм. Одним из таких заболеваний является и бронхиальная астма. Речь сегодня пойдёт именно о ней. О том, что она собой представляет, какие её формы существуют, как диагностируется и чем лечится.

Официальным документом, который регламентирует диагностику и лечение бронхиальной астмы является «Глобальная стратегия по бронхиальной астме».

Бронхиальная астма это хроническое заболевание воспалительного характера, протекающее с обструкцией дыхательных путей, а также с гиперреактивностью бронхов, проявляющееся рецидивирующими эпизодами свистящего дыхания, кашля, чувства сдавления в груди и одышки.

Факторы риска

Различают внешние и внутренние. К внутренним логично относится наследственная предрасположенность, пол, избыточная масса тела, вплоть до ожирения.

Из внешних факторов выделяют инфекционные болезни дыхательного тракта, аллергены (курение табака, производственные сенсибилизаторы, бытовые).

Патогенез

Воспалительный процесс при различных формах бронхиальной астмы (неаллергической, аллергической, аспирин-ассоциированной) и у пациентов различных возрастов имеет сходство. Микропроцесс аллергического воспаления начинается с проникновения в организм аллергена, который активирует тучные клетки, увеличивая их количество и количество эозинофилов, повышается содержание в крови Т-лимфоцитов (естественных киллеров и Т-хелперов второго типа). Кроме того, клетки, входящие в структуру дыхательных путей производят высокоактивные медиаторы воспаления и следственно поддерживают его на определённом постоянном уровне. В связи с этим происходит снижение бронхиальной проводимости и бронхи начинают чрезмерно активно реагировать на выработку этих веществ.

Выявлено и открыто более 100 медиаторов, которые способствуют появлению воспаления и поддержанию его в течение длительного времени. К примеру, это лейкотриены, гистамин, оксид азота (2), Простагландин D2. Они позиционируются, как причины бронхиальной астмы, а также и как факторы, приводящие к формированию заболевания.

Несомненно то, что стрессовые механизмы способны вызывать гиперреактивность бронхиального дерева не меньше, чем аллергены.

При наступлении обострения заболевания или во время эпизода приступа бронхиальной астмы нарушение проходимости бронхов обуславливается несколькими процессами и механизмами. Совокупность отёка слизистой, гиперсекреции слизи, инфильтрации воспалительными клетками, слущивания эпителия и спазма дыхательной мускулатуры. К тому же, не только воспалительные изменения играют роль в формировании приступа, но и в связи с хронизацией процесса происходит ремоделирование (перестройка) структурных компонентов бронхиальной стенки на новый лад работы. Все патологические изменения зависят от тяжести заболевания.

Какие формы бронхиальной астмы существуют?

Есть несколько подходов в соответствии с Международным консенсусом по детской астме.

Первый подход соотносится с возрастом пациента:

  1. Младенческая астма у детей до 2 лет;
  2. Астма у дошкольников – от 2 до 5 лет;
  3. Астма у школьников – от 5 до 12 лет;
  4. Астма у подростков – от 12 лет.

Второй подход характеризуется вниманием к течению заболевания. Он разделяет заболевание на интермиттирующую форму, лёгкую, средней тяжести и персистирующую тяжёлую. Каждая форма отличается друг от друга количеством приступов в стандартизированный промежуток времени.

Третий подход предлагает различать астму по фенотипу. Здесь выделяются вирус-индуцированная, аллерген-индуцированная, индуцированная физической нагрузкой, мультитриггерная и неуточнённая.
Однако из всех подходов наиболее применяемым и практически осуществимым является подход определяющий форму астмы по степени контроля:

  1. Полностью контролируемая;
  2. Хорошо контролируемая;
  3. Частично контролируемая;
  4. Неконтролируемая.
  5. Диагноз бронхиальной астмы выставляется по совокупности симптомов и факторов, которые способствовали её развитию.

Лечение бронхиальной астмы у детей

Основным вопросом и краеугольным камнем всех разговоров о бронхиальной астме является медикаментозное лечение. Основными группами препаратов, которые применяются для купирования приступов и проявлений бронхиальной астмы являются бета-2-адреномиметики, кортикостероидные гормоны, модификаторы лейкотриенов. Группы кромонов и ксантинов на данный момент стали использоваться намного реже. Причиной отказа стали ограниченная эффективность и частые побочные эффекты.

Различают препараты для купирования острых проявлений. Это ингаляционные агонисты адренергических рецепторов бета-2 типа, такие как сальбутамол в виде аэрозолей. Этот препарат рекомендуется к применению у детей всех возрастов. И не очень популярны препараты данной группы в формах выпуска для внутреннего применения. Препаратом второй линии является ипратропиума бромид, действие которого намного слабее, чем у сальбутамола.

Теперь рассмотрим препараты для контроля астмы на длительный срок. Здесь уже чаще всего применяются ингаляционные кортикостероиды, так как они обладают чёткой противовоспалительной активностью. Они стали препаратами выбора при персистирующей форме бронхиальной астмы. Однако часто у больных астмой бывает аллергический ринит или экзема, в связи с этим пациенты получают дополнительные гормональные препараты для лечения этих заболеваний, поэтому кортикостероиды принимают ещё и с учётом суммарной дозы.

Когда контроль над приступами устанавливается, постепенно дозу ингаляционных кортикостероидов уменьшают. Схема выглядит примерно так: снижение идёт 1 раз в 3 месяца на 50% дозы.

Эффективными препаратами для лечения бронхиальной астмой, которые используются во всём мире, являются антилейкотриеновые средства. Среди их многообразия очень хорошо себя зарекомендовал монтелукаст. Эти препараты уменьшают симптомы и оказывают положительное влияние на лёгкие. Эффективность монтелукаста доказана посредством проведения более 50 контролируемых исследований. Общая выборка пациентов в них составила 25 тыс. человек.

Теперь несколько слов скажем о бета-2-адреномиметиках длительного действия. Из этой группы можно выделить сальметерол и формотерол. Данные препараты применяются не как основное лечение, а чаще как вспомогательное, поэтому их необходимо назначать только в комбинации с ингаляционными кортикостероидами (ИКС). Безопасность комбинированной терапии у детей раннего возраста не доказана. Из-за этого применяются комбинированные ингаляционные препараты, дабы снизить побочные эффекты бета-2-агонистов.

Препараты кромоглициевой кислоты, или кромоны. Известными представителями их являются кромолин натрия и недокромил. Они воздействуют на тучные клетки и эозинофилы, способствуя стабилизации их мембран. Однако доказано, что данные препараты менее эффективны, чем кортикостероиды с ингаляционной формой выпуска. При этом кромоны неудобны в применении, так как их необходимо дозировать в 3-4 приёма в сутки. Многие врачи по старой памяти назначают кромоны для легкого течения астмы.

Также широко используются метилксантины, а именно теофиллин, эуфиллин. Они назначаются в комбинации с кортикостероидами и не используются в качестве монотерапии. К тому же назначение их в качестве бронходилятаторов ограничено из-за частых и серьёзных побочных эффектов в виде кардиотоксического действия.

Ещё одним препаратом, который направлен на лечение IgE-зависимой астмы у детей, является омализумаб.

Ступени терапии

Выделяется 6 ступеней:

  • Ступень 0 – без медикаментозной терапии. Так в основном лечится лёгкая интермиттирующая форма.
  • Ступень 1 – Начинать терапию необходимо с одного из ИКС в низкой дозе или альтернативного варианта – антилейкотриенового препарата. Препаратами третьей линии могут быть использованы кромоны и теофиллин, если нет возможности приобрести более дорогие препараты первых двух линий. К этой схеме приходят, чтобы лечить лёгкую персистирующую форму.
  • Ступень 2 – Дозу ИКС увеличивают до средней или к низкой дозе препарата добавляют дополнительный. Это может быть агонист вета-2-адренорецепторов или антилейкотриеновый препарат. Данная схема подходит для лечения средней тяжести персистирующей формы.
  • Ступень 3-4 – При развитии тяжёлой персистирующей астмы. Здесь применяются высокие дозы ИКС, как монотерапия или средние и высокие дозы ИКС в сочетании с препаратами второй линии.
  • Ступень 5 — прибегают к данной схеме, когда невозможно достичь контроля над заболеванием при помощи предельных доз ИКС. В таком случае используют пероральные кортикостероиды.

Контроль эффективности лечения проводится через месяц от начала терапии. Участковыми педиатрами обязательно осуществляется профилактика бронхиальной астмы в группах риска.

Бронхиальная астма очень тяжёлое заболевание, которое требует качественного лечения и постоянного наблюдения у специалиста.

Использованные источники: sovdok.ru

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ

Таблица 1. Потенциальные факторы риска возникновения бронхиальной астмы (GINA 2002)

Факторы, способствующие развитию бронхиальной астмы у предрасположенных к этому людей

Число членов семьи;

Диета и лекарства;

Факторы, которые провоцируют обострения бронхиальной астмы и/или являются причиной сохранения симптомов:

Домашние и внешние аллергены (см. выше);

Поллютанты помещений и внешние воздушные поллютанты;

Физическая нагрузка и гипервентиляция;

Изменение погодных условий;

Пища, пищевые добавки, лекарства;

Чрезмерные эмоциональные нагрузки;

Курение (активное и пассивное)

Ирританты (такие как домашние аэрозоли, запахи краски)

Развитие бронхиальной астмы тесно связано с воздейст­вием генетических и внешнесредовых (экологических) фак­торов. Знание различных факторов риска (табл. 1) бронхи­альной астмы может способствовать ее профилактике.

Атопия определяется как способность организма к вы­работке повышенного количества IgE в ответ на воздейст­вие аллергенов и выявляется у 80-90% больных бронхи­альной астмой детей. Атопия подтверждается наличием положительных кожных проб с наиболее распространен­ными аллергенами, выявлением высоких уровней общего и специфических IgE. В популяционных исследованиях бы­ло установлено, что распространенность бронхиальной ас­тмы среди лиц с высоким уровнем IgE значительно выше по сравнению с теми, у кого определялись низкие его зна­чения.

Гиперреактивность бронхов выражается в повышенной их реакции на раздражители. При этом бронхиальная об­струкция развивается в ответ на воздействие, не вызываю­щее такой реакции у большинства здоровых лиц. Бронхи­альная гиперреактивность (БГР) является универсальной характеристикой бронхиальной астмы, ее степень коррели­рует с тяжестью заболевания. Однако распространенность БГР значительно выше, чем бронхиальной астмы. Имеются данные о генетической детерминированности БГР.

Наследственность при бронхиальной астме играет чрезвычайно важную роль. При близнецовых и семейных исследованиях было убедительно показано, что способ­ность к выработке повышенного количества IgE находится под строгим генетическим контролем. Риск возникновения бронхиальной астмы у ребенка, родители которого имеют признаки аллергии, в 2-3 раза выше, чем у ребенка, чьи родители ею не страдают. Единого мнения о характере на­следования атопии не сложилось. В настоящее время пре­имущественным считают полигенное наследование. Пос­ледние данные свидетельствуют о том, что четыре группы наиболее значимых для развития бронхиальной астмы признаков (уровень специфического IgE, уровень общего IgE, способность к синтезу различных цитокинов, бронхи­альная гиперреактивность) наследуются независимо друг от друга. Продукция специфических IgE-антител контроли­руется классическими Ir-генами иммунного ответа. Выра­ботка специфических IgE-антител не связана прямо с об­щим уровнем IgE. Бронхиальная гиперреактивность связа­на с генетическими маркерами сегмента 5 хромосомы 5q31.1-q33, что указывает на возможность сочетанного на­следования предрасположенности к БГР и к повышенному уровню общего IgE при бронхиальной астме. Предраспо­ложенность к бронхиальной гиперреактивности и к атопии наследуются независимо друг от друга, однако при их со­четании значительно увеличивается риск развития брон­хиальной астмы.

Таким образом, генетическая основа бронхиальной аст­мы представлена комбинацией следующих генетически независимых составляющих болезни:

• продукция IgE-антител определенной специфичности;

Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com

Факторы риска развития бронхиальной астмы

Для такого заболевания, как бронхиальная астма, факторы риска могут быть классифицированы как внутренние (врожденные характеристики организма), обуславливающие предрасположенность человека к развитию бронхиальной астмы или защищающие от нее, так и внешние, которые либо инициируют начало астмы, либо способствуют ее обострению (у людей, предрасположенных к бронхиальной астме).

Всем известно, что бронхиальная астма является непростым заболеванием, требующим серьезного лечения. Но большинство людей знает о ней очень мало. Причем не только об особенностях протекания, но и о причинах возникновения, факторах риска, связанных с ним.

Понятие о бронхиальной астме

Бронхиальная астма — это заболевание дыхательных путей, имеющее хронический характер. Заболевание имеет разнообразные нюансы. Центральным моментом протекания болезни является сужение просвета бронхов. Оно носит название бронхиальная обструкция.

Обструкция может иметь как специфические иммунологические, так и неспецифические механизмы развития. Обычно она проявляется в виде кашля, одышки, свистящих хрипов и чувства заложенности в груди. При этом симптомы проявляются эпизодами.

Согласно существующим статистическим данным, более 235 миллионов человек страдают астмой. В качестве лечения обычно применяются два типа препаратов. Первые борются с симптоматикой, их задача купировать приступ. А вторые направлены на борьбу с патогенетическим механизмом заболевания.

Это заболевание может иметь весьма серьезное осложнение — так называемый астматический статус.

Половой фактор развития

Существует достаточно большое количество факторов риска, способствующих возникновению и усугублению протекания бронхиальной астмы.

Среди них непоследнюю роль занимает пол человека. Так, согласно статистике, среди детей и подростков астма гораздо чаще наблюдается у мальчиков. Но этот показатель уравнивается, когда люди достигают 20 лет и не меняется до 40 летнего рубежа. Но после него можно увидеть тенденцию к увеличению количества людей, заболевших бронхиальной астмой, женского пола. До сих пор доподлинно не установлены причины данных различий.

Существует предположение, что причинами этого являются: более высокий уровень предрасположенности к тем или иным аллергиям, а также узость воздухоносных путей у мальчиков. У мальчиков ниже устойчивость к вирусам эпителия дыхательных путей из-за их гормональных особенностей. Как следствие, человек чаще заражается респираторными инфекциями, что повышает риски сужения дыхательных путей.

Наследственность при заболевании

Генетическая предрасположенность к астме является установленным фактом. Задокументирован ряд случаев так называемой конкордантности: когда однояйцевые близнецы оба болеют бронхиальной астмой.

Очень часто можно наблюдать картину, при которой у матери, болеющей астмой, рождается ребенок с этой болезнью. Или это заболевание передается из поколения в поколение. Как свидетельствуют современные исследования, примерно у 1/3 части болеющих людей астма передается по наследству.

Следует упомянуть атопическую бронхиальную астму. Она имеет аллергическую природу и передается по наследству. В случае когда у одного из родителей есть такая астма, вероятность ее появления у их чада — 20-30%. А в случае когда оба родителя страдают ей, вероятность возрастает до 75%.

Как показали современные исследования, генетическую предрасположенность можно компенсировать путем исключения провоцирующих аллергенов и с помощью коррекции иммунного ответа на стадии беременности.

Триггеры при астме

Под триггерами понимают такие факторы, которые вызывают обострение болезни и приступы удушья. К ним относятся аллергены, когда у больного наблюдается экзогенная бронхиальная астма.

А вот для аспириновой бронхиальной астмы триггерами являются нестероидные противовоспалительные препараты, ряд химических агентов, холод, физическое перенапряжение и некоторые резкие запахи.

Аллергия — важный фактор, который играет ощутимую роль в развитии и обострении этого заболевания. Наибольшее количество аллергенов находится в воздухе. Это разнообразная пыль, шерсть, пыльца, микроскопические грибы и так далее.

Что касается нестероидных противовоспалительных препаратов, у ряда больных их прием может вызывать удушье. Непереносимость аспирина, поллиноз и синусит рецидивирующего характера — такое сочетание называют астматической триадой. У больных, страдающих от нее, можно наблюдать такие яркие симптомы, как отек Квинке или крапивница.

Атопия, бронхиальная гиперреактивность

Так называется особенность организма, которая заключается в способности развивать аллергические реакции. Если выражаться точнее, реакции, которая проявляется у детей в случае воздействия определенного фактора внешней среды. Это может быть питание, наполненное большим количеством продуктов, несущих аллергены, или неудовлетворительное состояние среды обитания малыша. Оно может развиться и на фоне генетической предрасположенности.

Атопия по своим проявлениям очень схожа с аллергией. Для ее определения проводится анализ крови, кожные аллергопробы и тому подобное.

Атопия не всегда вызывает астму, но может быть одной из причин ее развития.

Аббревиатура БГР означает повышенную реакцию бронхов на раздражители. При воздействии такого раздражителя начинает развиваться бронхиальная обструкция. При этом у большинства людей, не страдающих этим заболеванием, раздражитель не вызывает такой реакции. Она является одним из лидирующих факторов в формировании бронхиальной астмы. Хотя, конечно, наблюдается далеко не у всех болеющих.

Респираторные инфекции

Еще один важный фактор, серьезно влияющий на развитие заболевания. Это инфекции бактериальной и вирусной формы. Они выступают в роли пускового механизма, который при астме обостряет ее приступы как у взрослых, так и у детей. Следует подчеркнуть, что наукой доподлинно не установлено, может ли та или иная инфекция стать первопричиной развития астмы.

Но факторы риска для бронхиальной астмы, связанные с заболеваниями, вызванными респираторными инфекциями, — вещь доказанная. Так, по некоторым данным, имеется связь между инфекциями такого рода и появлением астмы у детей. Впрочем, можно обнаружить и обратный эффект. Он касается астмы и частоты инфицирования такого рода у младенцев.

Курение при астме

Как показывают исследования, у взрослых наличие астмы не связано с длительным периодом курения. Зато была установлена взаимосвязь между курением и развитием астмы у детей.

По имеющимся на сегодняшний день данным, пассивное курение влияет на развитие заболевания в раннем возрасте. Курение того из родителей, кто больше времени проводит с ребенком, оказывает больше влияния. Так, если женщина курит в течение первого года жизни малыша, то ребенок имеет в 2 раза больше шансов заболеть астмой.

Серьезное влияние оказывает и курение в период беременности. Вследствие того, что у новорожденного снижается легочная функция, значительно возрастают шансы на обструкцию и постепенное появление астмы.

Несомненно, бронхиальная астма, факторы риска которой мы перечислили, является опасным заболеванием. И каждый фактор должен быть учтен при изучении этого заболевания. Но существует и ряд других факторов, не перечисленных выше. В частности факторы, связанные с профессиональной деятельностью, возрастом матери, недоношенностью ребенка, и другие.

Дело в том, что разные специалисты применяют разную классификацию таких факторов. Группа факторов в одной классификации может объединяться в другой фактор или наоборот.

Факторы риска развития бронхиальной астмы можно уточнить у врача, как и ряд других моментов, касающихся данного заболевания. Ведь это заболевание требует обязательного курирования со стороны квалифицированного специалиста.

Использованные источники: astma03.ru

Иммунитет.инфо

Наследственная предрасположенность является обязательным условием для развития атопической бронхиальной астмы. Риск возникновения атопической бронхиальной астмы у ребенка от родителей, которые имеют признаки атопии, примерно в три раза выше, чем у ребенка, родители которого их не имеют.

Основные гены наследственной предрасположенности к бронхиальной астме содержатся в 5 и 11 хромосомах.

Считается, что генетическая основа наследственной предрасположенности к бронхиальной астме представлена набором генетически независимых компонентов болезни: предрасположенности к выработке специфических иммуноглобулин E-антител, развитию атопии и бронхиальной гиперреактивности. Наличие каждого из этих факторов повышает вероятность заболевания бронхиальной астмы, а их совокупность приводит к высокому риску развития заболевания при минимальном влиянии факторов окружающей среды.

Важная роль в реализации предрасположенности к бронхиальной астме отводится факторам риска со стороны окружающей среды.

Примерно 30% популяции имеют скрытую сенсибилизацию по результатам кожных проб.

Но только у половины этих людей есть клинические симптомы аллергопатологии, при этом только четвертая часть из них (5%всей популяции) имеет симптомы бронхиальной астмы. Т.е. несмотря на сенсибилизацию к бытовым аллергенам (что является важнейшим фактором риска развития бронхиальной астмы), только малая часть этих людей заболевает бронхиальной астмой.

Все факторы окружающей среды, которые провоцируют развитие бронхиальной астмы делят на:

· Индукторы (ингаляционные аллергены, пищевые аллергены, химические вещества, дерматофиты, грибы: Aspergillus, Alternaria) — это низкомолекулярные чужеродные белки или химические частицы, способные у человека с генетической предрасположенностью вызвать иммунный ответ путем активации Т-хелперов 2-го типа и продукции иммуноглобулинов E, G4. Повторный контакт с индукторами ведет к увеличению количества эозинофилов в стенке дыхательных путей и развитию воспаления.

· Усилители (озон, эндотоксин, риновирусы) — это агенты, которые находятся в окружающей среде и обладают способностью вызывать или усиливать аллергическое воспаление дыхательных путей. Их отличие от индукторов заключается в том, что они не могут вызывать иммунную реакцию с преобладанием функции Т-хелперов 2-го типа и продукцией иммуноглобулина E.

· Триггеры (холодный воздух, пассивное курение, физические упражнения, гистамин, метахолин, резкие запахи) — агенты, которые могут усиливать гиперреактивность бронхов на короткий период времени без увеличения развития воспалительной реакции в стенке дыхательных путей в последующем.

Усилители и триггеры сами по себе неспособны привести к развитию бронхиальной астмы. Но их роль в качестве факторов риска развития бронхиальной астмы у лиц с наследственной предрасположенностью значительна.

Использованные источники: immunitet.info

Похожие статьи