Индукторы и триггеры бронхиальной астмы

Бронхиальная астма

БА — хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующиеся обострениями в виде кашля, появлением свистящих хрипов, чувства заложенности в груди, затруднением дыхания. Эти симптомы обычно носят обратимый характер, но иногда могут приводить к летальному исходу. В реакции воспаления участвуют тучные клетки, эозинофилы. Характерна непостоянная обструкция дыхательных путей, проходящая спонтанно либо в результате лечения.

Механизмы обструкции бронхиального дерева:

— отек слизистой оболочки бронхов

— гиперсекреция бронхиальных желез

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время все этиологические факторы БА называются тригеррными, то есть пусковыми. Они делятся на 2 группы:

индукторы — то есть триггеры, вызывающие воспаление.

Стимуляторы — то есть факторы, ускоряющие острый бронхоспазм у чувствительных людей.

К индукторам относится:

АТОНИЯ — генетическая предрасположенность формирования ответа в виде Ig E тучных клеток и эозинофилов на обычные аллергены окружающей Среды. Наиболее распространенные из них: пыль, пыльца растений, некоторые пищевые продукты, лекарства, органические соединения животного и растительного происхождения, воздушные и водные полл. вирусная инфекция. Из пылевых аллергенов наибольшая роль принадлежит домашней пыли — гетерогенной смеси, содержащей органические соединения (остатки животного и растительного белка, микробов). Но наиболее важную часть составляют клещи, являющимися мощными аллергенами. Считается, что клещи обнаруживаются лишь при влажности более 50%. Большая заболеваемость БА на производстве металлических изделий, ветеринаров, работников птицефабрик, фермеров, рабочих нефтеперегонных объединений, рабочих текстильной промышленности, галантерейных магазинов, при производстве пластмасс и лекарственных препаратов. В этих случаях развивается профессиональная БА и ее отличает от обычной БА, то, что сенсибилизация наступает только к единому аллергену.

К факторам стимуляторам относят в основном изменения физического состояния: изменения физической нагрузки, бег, холодный воздух, сильное эмоциональное перенапряжение.

ПАТОГЕНЕЗ до конца не изучен. В основе лежит аллергическое воспаление. Согласно классификации ТОМПСА, повреждения тканей при аллергических реакции идет по 4 типам:

Для БА наиболее характерны первый и последний типы. Суть реагинового типа состоит в том, что при попадании триггерами образуются реагенты, которые представлены Ig E. Ig E фиксируются на тучных клетках и создает сенсибилизацию организма. Повторное попадание триггера (аллергена) в организм вызывает выброс целого ряда медиаторов воспаления (гистамин, ПГ (особенно F2 А), лейкотриены, нейропептиды), которые приводят к воспалению, отеку, гиперсекреции, бронхоспазму, то есть приступу БА.

Другой тип, туберкулиновый, заключается в следующем: в ответ на попадание аллергена образуются сенсибилизированные лимфоциты, которые выполняют роль Ат. При повторном введении аллергена сенсибилизированные лимфоциты секретируют больше 30 видов лимфокинов (цитокинов), которые вызывают множество эффектов со стороны тучных клеток и приводят к выделению медиаторов воспаления, вызывающие вышеописанные изменения.

Другие типы аллергических реакций также имеют значение, но меньше.

Показатели легочного объема и потока, имеющие значение в диагностике и классификации БА:

ЖЕЛ — максимально выявленный объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха. Определяется по спирометрии или спирографии.

Объем форсированного выдоха на 1-ой секунде (ОФВ 1) — максимальный объем воздуха, выдыхаемый за первую секунду после максимального (полного) вдоха при форсированном дыхании.

Максимальный поток выдоха (МПВ) — тот поток воздуха, который формируется за время форсированного выдоха. Фактически соответствует ОФВ.

Самый чувствительный и ранний показатель — индекс Тифно = ОФВ1 : ЖЕЛ

В норме МПВ должен быть больше 80% от исходного (исходный определяется по таблице), индекс Тифно в норме не менее 80% от исходного.

КЛАССИФИКАЦИЯ БА ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ.

Не тяжелая — характеризуется короткими приступами удушья, не чаще 1-2 раз в месяц, ночью не чаще 2 раз в месяц. Вне обострения никакой клиники нет. МПВ более 80% от исходного, колебания дневного и вечернего измерений МПВ менее 20%. Приступы могут быть проходить спонтанно или при нерегулярной ингаляции В2-агонистов короткого действия (беротек).

Умеренная. Вне обострения может развиваться эмфизема, пневмосклероз, сопровождающиеся кашлем и одышкой. МПВ=60-80%. Колебания между утренним вечерним измерениями составляет 20-30%. МПВ нормализуется после лечения. Больные нуждаются в назначении В2-агонистов короткого действия (беротек) и пролонгированного действия. Приступы купируются инъекциями бронхолитических препаратов (эуфиллин).

Тяжелая. Частые приступы, ночью ежедневные. Могут развиваться осложнения: легочно-сердечная недостаточность, а у части больных астматический статус. МПВ менее 60%, колебания между утренним и вечерним измерениями МПВ составляют более30%. После лечения МПВ к норме не приходит. Требуется для лечения больных кортикостероиды в виде ингаляционных, пероральных и парентеральных форм, бронходилятаторы (метилксантины, В2-агонисты, холинолитики).

Таким образом, основными проявлениями БА является приступ удушья, в развитии клиники которого различают 3 периода:

период предвестников — возникают за несколько минут до приступа в вид вазомоторного ринита, ощущения сухости в носу, усиления одышки, зуда кожи, раздражительности.

Период разгара — характеризуется развитием удушья экспираторного типа, то есть короткий вдох, выдох в 2-4 раза длиннее, затруднен, сопровождается дистантными хрипами. Больные занимают положение артопное, покрыты холодным липким потом. Шейные вены набухшие, пульс частит, границы сердца расширяются вправо, тоны сердца глухие, грудная клетка эмфизематозная, дыхание частое. При перкуссии тимпанический звук, дыхание жесткое с массой сухих свистящих и жужжащих хрипов. Приступ удушья прерывается кашлем с отхаркиванием густой вязкой “стекловидной” мокроты.

Период обратного развития — наступает после лечения, характеризуется регрессом вышеописанных клинических симптомов.

БА нужно дифференцировать с сердечной астмой и так называемым бронхоспастическим синдромом (БОС) — симптомокомплекс, обусловленный нарушением бронхиальной проходимости, в генезе которого ведущую роль занимает бронхоспазм. Таким образом, БОС может сопровождать различные патологические состояния или другие заболевания :

аллергический БОС (гетероаллергический) развивается при анафилоксическом шоке

аутоиммунный — развивается при системных васкулитах (чаще при узелковом периартереите)

инфекционно-воспалителный — при респираторных инфекциях, при остром и хроническом обструктивном бронхите

имитационный БОС — при раздражении бронхиального дерева (бронхоскопия, химические воздействия).

Гемодинамический — при застое в слом круге кровообращения

эндокриногуморальный — при гипопаратиреозе

неврогенный — при истерии, диэнцефальном синдроме

токсический — при назначении В-блокаторов (анаприлин).

Таким образом, при БОС в отличии от БА наряду с бронхоспазмом будут другие проявления патологического состояния или заболевания .

В диффдиагностике важным является то, что изменения при БА обратимые. Необходимо измерить ОФВ 1, затем дать больному бронхолитики и через некоторое время вновь провести исследование. Увеличение ОФВ 1 говорит в пользу БА.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БА.

Необходимо обучить больного как самостоятельно снять приступ и объяснить, что при ухудшении состояния следует обратиться в врачу.

Оценка и мониторинг тяжести БА по количеству приступов и функции внешнего дыхания.

Избежание контакта с триггерами, либо контролировать пусковые факторы.

Разработка плана медикаментозного лечения для постоянной терапии, в период приступов (обострений)и обеспечение регулярного капамнистического длительного наблюдения больного.

Все медикаментозное лечение больного БА предусматривает:

Считается, что кортикостероиды лучше всего применять в виде аэрозолей (бекламетазон дипропионата) или в виде ингаляций сухого порошка (вудесонит). Для ингаляций аэрозоля применяется спитсер, который уменьшает воздействие аэрозоля на слизистую полости рта, тем самым снижается риск развития кандидоза. Для применения сухого порошка применяется ингалятор “Турбо-Халер”. Если ингаляции не помогают , то назначаются пероральные кортикостероиды короткими курсами 5-7 дней, во избежании получения гормонозависимой формы БА. При тяжелом течение заболевания назначают парантеральные кортикостероиды.

Вместо гормонов лучше назначить интал и препарат в 10 раз эффективный — недокромил Na в виде ингаляций.

В2-агонисты короткого действия — фенотерол (беротек_) назначается не чаще 4 раз в сутки. Однако, кроме расширения бронхов он оказывает расширение сосудов подслизистого слоя бронхов, тем самым при частом употреблении вызывает синдром “запирания легких”, что может привести к клиническому проявлению синдрома “рикошета”: больной ингалируется Беротеком, а вместо улучшения наступает еще больший бронхоспазм. Таким образом, передозировка В2-агонистов может привести к развитию астматического статуса. Пролонгированного действия — фонотерол, санитерол. Продолжительность действия более 12 часов.

Метилксантины короткого действия: эуфиллин, теофиллин пролонгированного действия: ретафил, эуфилонг.

Смешанные бронходилятаторы: — дитек — сочетание промогликота Na + беротек — беродуал — холинолитик + фенотерол.

Отхаркивающие препараты. Применяются в основном муколитики — бромгиксин и его производные.

В настоящее время разработан поэтапный подход к лечению БА, то есть выбор метода лечения осуществляется в зависимости от тяжести течения БА. Различают 4 ступени:

ступень — назначается при нетяжелой БА. Терапия по требованию (беротек).

Ступень — назначается при умеренной БА. Кроме бронходилятаторов необходимо назначение противовоспалительной терапии (интал).

Ступень — при отсутствии эффекта от лечения по второй ступени увеличиваем дозу препаратов, либо назначаем кортикостероиды в ингаляциях.

Ступень — назначается при тяжелой астме. Ежедневная терапия бронходилятаторами и противовоспалительными препаратами, пероральная терапия кортикостероидами, применение внутривенно кортикостероидов при астматическом статусе.

Кроме медикаментозного, существуют методы немедикаментозного лечения БА:

РДТ — разгрузочно-диетическая терапия, то есть лечение голодом.

Физиотерапевтические методы лечения — в основном инголяции отхаркивающих и бронхолитических препаратов.

ЛФК, массаж — вибрационный, грудной клетки, либо перкуссионный.

Специфическая гипосенсибилизация проводится редко при пылевой, пыльцевой аллергии. Лучше проводить неспецифическую десенсибилизацию гистоглобулином 2мл 1 раз в 3 дня № 10.

булезная эмфизема (обтурационная)

спонтанный пневмоторакс вследствие №3

астматический статус — не просто затянувшийся приступ БА, это качественно новое состояние больных, основным патогенетическим механизмом которого является полная блокада В2-адренорецепторов и проявляющаяся бронхоспазмом, отеком слизистой бронхов с гиперсекрецией бронхиальных желез, гипоксемией, полицитемией и синдромом острого легочного сердца. В астматический статусе может трансформироваться любой приступ БА, независимо от степени тяжести, а не обязательно тяжелой.

Использованные источники: studfiles.net

Иммунитет.инфо

Наследственная предрасположенность является обязательным условием для развития атопической бронхиальной астмы. Риск возникновения атопической бронхиальной астмы у ребенка от родителей, которые имеют признаки атопии, примерно в три раза выше, чем у ребенка, родители которого их не имеют.

Основные гены наследственной предрасположенности к бронхиальной астме содержатся в 5 и 11 хромосомах.

Считается, что генетическая основа наследственной предрасположенности к бронхиальной астме представлена набором генетически независимых компонентов болезни: предрасположенности к выработке специфических иммуноглобулин E-антител, развитию атопии и бронхиальной гиперреактивности. Наличие каждого из этих факторов повышает вероятность заболевания бронхиальной астмы, а их совокупность приводит к высокому риску развития заболевания при минимальном влиянии факторов окружающей среды.

Важная роль в реализации предрасположенности к бронхиальной астме отводится факторам риска со стороны окружающей среды.

Примерно 30% популяции имеют скрытую сенсибилизацию по результатам кожных проб.

Но только у половины этих людей есть клинические симптомы аллергопатологии, при этом только четвертая часть из них (5%всей популяции) имеет симптомы бронхиальной астмы. Т.е. несмотря на сенсибилизацию к бытовым аллергенам (что является важнейшим фактором риска развития бронхиальной астмы), только малая часть этих людей заболевает бронхиальной астмой.

Все факторы окружающей среды, которые провоцируют развитие бронхиальной астмы делят на:

· Индукторы (ингаляционные аллергены, пищевые аллергены, химические вещества, дерматофиты, грибы: Aspergillus, Alternaria) — это низкомолекулярные чужеродные белки или химические частицы, способные у человека с генетической предрасположенностью вызвать иммунный ответ путем активации Т-хелперов 2-го типа и продукции иммуноглобулинов E, G4. Повторный контакт с индукторами ведет к увеличению количества эозинофилов в стенке дыхательных путей и развитию воспаления.

· Усилители (озон, эндотоксин, риновирусы) — это агенты, которые находятся в окружающей среде и обладают способностью вызывать или усиливать аллергическое воспаление дыхательных путей. Их отличие от индукторов заключается в том, что они не могут вызывать иммунную реакцию с преобладанием функции Т-хелперов 2-го типа и продукцией иммуноглобулина E.

· Триггеры (холодный воздух, пассивное курение, физические упражнения, гистамин, метахолин, резкие запахи) — агенты, которые могут усиливать гиперреактивность бронхов на короткий период времени без увеличения развития воспалительной реакции в стенке дыхательных путей в последующем.

Усилители и триггеры сами по себе неспособны привести к развитию бронхиальной астмы. Но их роль в качестве факторов риска развития бронхиальной астмы у лиц с наследственной предрасположенностью значительна.

Использованные источники: immunitet.info

Причины и триггеры бронхиальной астмы

Никто не знает, что вызывает астму. Мы знаем, что астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Причины астмы могут варьироваться от человека к человеку. Тем не менее, одна вещь согласуется с астмой: когда дыхательные пути вступают в контакт с триггером астмы, дыхательные пути воспаляются, сужаются и наполняются мокрой.

Когда у вас приступ астмы, происходят судороги мышц вокруг дыхательных путей, воспаление и отек слизистой оболочки, выстилающих дыхательные пути, и чрезмерное количество слизи, способствуют сужению дыхательных путей. Это увеличивает сопротивление дыхательных путей и затрудняет работу дыхания, вызывая одышку, кашель и свистящее дыхание. Возможно, у вас кашель с астмой из-за раздражения внутри дыхательных путей и попытки организма очистить скопления толстой слизи.

Итак, почему у вас астма, а у вашего друга нет? Никто точно не знает наверняка. Мы знаем, что аллергия играет роль у многих людей с астмой, но не во всех. Как и при аллергии, вы можете обвинить свою семейную историю, так как существует сильная генетическая составляющая астмы.

Если у вас или у любимого есть астма, важно понять многие триггеры астмы. Как только вы выявляете и уменьшаете воздействие определенных триггеров или причин астмы, вы можете играть активную роль в борьбе с астмой и уменьшении частоты приступов астмы. Например, если вы обнаружите, что аллергия является причиной вашей астмы, у вас может быть аллергическая астма. Знание экологических, пищевых и вдыхаемых аллергенов и их предотвращение могут значительно помочь в профилактике астмы уменьшая частоту или тяжесть приступов астмы. Если загрязнение окружающей среды, по-видимому, вызывает астму, важно оставаться в помещении в периоды сильного загрязнения воздуха. Попробуйте найти конкретные триггеры или причины вашей астмы, а затем планируйте избегать этих триггеров и лучше контролировать астму.

ПУТЕВОДИТЕЛЬ ПО БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

Путеводитель показывает кто находится под угрозой астмы, симптомы и перспективы развития и осложнений. Какие бывают приступы и как с ними бороться

Аллергия может вызвать астму

Аллергия с астмой — распространенная проблема. Восемьдесят процентов людей с астмой имеют аллергию на переносимые в воздухе вещества, такие как дерево, трава и пыльца сорняков, плесень, перхоть животных, пылевые клещи и частицы тараканов. В одном исследовании дети с высоким уровнем тараканов в своих домах в четыре раза чаще страдали детской астмой, чем дети, чьи дома имели низкий уровень. Обострение астмы после воздействия пыли обычно происходит из-за аллергии на пылевых клещей.

Пищевая аллергия и астма

Пищевая аллергия может вызывать легкие и тяжелые опасные для жизни реакции. Они редко вызывают изолированную астму без других симптомов. Пациенты с аллергией на пищевые продукты могут проявлять астму как часть анафилаксии, вызванной пищевыми продуктами. Наиболее распространенными пищевыми продуктами, связанными с аллергическими симптомами,являются:

  • яйца
  • коровье молоко
  • арахис
  • соя
  • пшеница
  • рыба
  • креветки и другие моллюски
  • салаты
  • свежие фрукты

Пищевые консерванты могут вызывать изолированную астму. Сульфитные добавки, такие как бисульфит натрия, бисульфит калия, метабисульфит натрия, метабисульфит калия и сульфит натрия, обычно используются при обработке или подготовке пищи и могут вызывать астму у чувствительных людей.

Читайте подробнее: Астма и аллергия»

Тренировочная астма

Тяжелые упражнения могут вызвать сужение дыхательных путей у 80% людей с астмой. У некоторых людей упражнения являются основным источником их симптомов астмы. Если у вас есть астма, вызванная физической нагрузкой, вы почувствуете стеснение в груди, кашель и затрудненное дыхание в течение первых 5-15 минут аэробной тренировки. Эти симптомы обычно утихают в течение следующих 30-60 минут упражнений, но до 50% пациентов с астмой, вызванной физической нагрузкой, могут иметь еще одну астму через 6-10 часов. Важно тщательно и медленно прогреться перед строгими упражнениями. Это может предотвратить атаку.

Изжога и астма

Тяжелая изжога и астма часто идут рука об руку. Недавние исследования показывают, что до 89% пациентов с астмой также страдают от тяжелой изжоги, известной как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь ( ГЭРБ ). ГЭРБ обычно возникает ночью, когда больной лежит. Обычно клапан между пищеводом и желудком предотвращает резервное всасывание желудочной кислоты в пищевод. В GERD клапан работает неправильно. Регенерация желудка кислородом или обратно в пищевод; если кислота попадает в горло или дыхательные пути, раздражение и воспаление могут вызвать приступ астмы.

Определенные подсказки, которые предполагают рефлюкс как причину астмы, включают начало астмы во взрослой жизни, отсутствие семейной истории астмы, отсутствие аллергии или бронхита.

Если ваш врач подозревает эту проблему, он или она может порекомендовать конкретные тесты, чтобы найти их, изменить ваши продукты или предложить вам лекарства.

Курение и астма

Люди, которые курят сигареты, с большей вероятностью получат астму. Если вы курите с астмой, это может привести к ухудшению ваших симптомов, таких как кашель и хрипы. Женщины, которые курят во время беременности, повышают риск хрипов у своих детей. Младенцы, чьи матери курят во время беременности, также имеют худшую функцию легких, чем те, чьи матери не курят. Если у вас астма, а вы курильщик, бросить курить — это самый важный шаг, который вы можете предпринять, чтобы защитить свои легкие.

Читайте подробнее: Курение и астма»

Синусит и другие верхние респираторные инфекции

Подобно тому, как астма вызывает воспаление в подкладке дыхательных путей, синусит вызывает воспаление в слизистых оболочках, которые выстилают пазухи. Это воспаление заставляет слизистые оболочки в пазухах выделять больше слизи — также похожие на астму. Когда пазухи воспаляются, дыхательные пути одинаково реагируют у многих людей с астмой, что приводит к синуситу при астме. Предотвращение и быстрое лечение синусовой инфекции часто необходимо для облегчения симптомов астмы.

Инфекции и астма

Простуда, грипп, бронхит и синусовая инфекция могут стать причиной астмы. Эти респираторные инфекции, которые вызывают астму, могут быть вирусными или бактериальными и являются распространенной причиной астмы, особенно у детей в возрасте до 10 лет. Эта чувствительность дыхательных путей, которая заставляет дыхательные пути более легко сужаться, может продолжаться до двух месяцев после инфекции верхних дыхательных путей. Считается, что от 20% до 70% астматических взрослых сосуществуют синусовая болезнь. Напротив, от 15 до 56% пациентов с аллергическим ринитом ( сенной лихорадкой ) или синуситом имеют признаки астмы.

Лекарства и астма

У некоторых людей с астмой наблюдается астматическая чувствительность к аспирину, и возможно, они чувствительны к другим препаратам, таким как противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен (Advil, Motrin), напроксен (Aleve, Naprosyn) и бета-блокаторы (используемые для лечения болезни сердца, высокое кровяное давление и глаукома). Если вы знаете, что вы чувствительны к этим препаратам, убедитесь, что у вашего врача есть проблема, зафиксированная на вашем графике, и всегда обращайте своему фармацевту об этой реакции, прежде чем принимать новое лекарство.

Другие триггеры астмы

Раздражители. Многие раздражители, в том числе табачный дым, дым от дровяных приборов или каминов, сильные запахи от парфюмерии, чистящих средств и т. Д. — все это раздражители, которые могут вызывать астму. Кроме того, загрязнение воздуха, рабочая пыль или пары могут вызвать приступ.

Погода. Холодный воздух, изменения температуры и влажности могут вызвать астму.

Сильные эмоции. Стресс и астма часто встречаются вместе. Беспокойство, плач, крики, стресс, гнев или смех могут вызвать приступ астмы.

Как триггеры ухудшают астму?

У людей с астмой дыхательные пути всегда воспаляются и очень чувствительны, поэтому они реагируют на различные внешние факторы или «триггеры». Вступая в контакт с этими триггерами, вызывает симптомы астмы — дыхательные пути затягиваются и становятся более воспаленными, слизь блокирует дыхательные пути и приводит к ухудшению симптомов астмы. Приступ астмы может начаться сразу после контакта с триггером или несколькими днями или даже неделями позже.

Существует множество триггеров астмы. Реакции на триггеры астмы различны для каждого человека и время от времени меняются. Некоторые причины астмы могут быть безвредными для некоторых людей, но способствуют воспалению в других. У некоторых людей есть много триггеров, в то время как у других нет идентифицируемых. Признание и предотвращение специфических триггеров астмы, когда это возможно, является важным способом борьбы с астмой.

Вы можете контролировать свою астму. Важным шагом является работа с вашим поставщиком медицинских услуг, чтобы создать свой собственный план действий по астме.

Как я могу рассказать, что вызывает мою астму?

Определение того, какие факторы присутствовали при запуске симптомов астмы, — это первый шаг к выявлению причин вашей астмы. Хотя существует множество различных триггеров астмы, вы не можете реагировать на все из них. У некоторых людей есть только одна причина или триггер, в то время как у других много.

Многие причины симптомов астмы могут быть идентифицированы с помощью истории реакции и анализа кожи или крови. Ваш врач может также рекомендовать использовать устройство, называемое пиковым расходомером. Пиковый расходомер измеряет, насколько и как быстро воздух выдыхается из легких. Он может предупредить вас об изменениях в вашем дыхании и о начале симптомов астмы.

Использованные источники: www.md-help.ru

Похожие статьи